糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。

足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。

发病原因糖尿病的慢性并发症，即糖尿为治疗糖尿病的核心和重点，可悲的是由于传统的糖尿病治疗把重点放在血糖、血压的改变上，因此糖尿病并发症一直没有得到有效的控制。

稍作研究大家就可以发现糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。

而导致动脉硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白HDL（以下简称HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。

诊断标准( 2010年)1．糖化血红蛋白A1c水平≥6.5%。

2．空腹血糖FPG≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)。

空腹定义为至少8h内无热量摄入。

3．口服糖耐量试验时2h血糖≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)。

4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)。

下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化氧化的低密度脂蛋白--动脉粥样硬化的扳机1．LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

2．Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

对应病理变化中的粥样斑块。

从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

其次是减少LDL。

我们再来看看HDL是如何转运胆固醇的。

HDL转运胆固醇的途径从右图看出：HDL可以像“汽车”一样将上述形成泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇转运至肝脏，分解为胆酸排除体外。

在体内形成泡沫细胞和化解泡沫细胞是动态过程，当HDL足够多能够将泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇都运出的时候，动脉粥样硬化就不能形成，另一方面，如果LDL不被氧化成Ox-LDL，动脉粥样硬化也不易形成。

这些都与血糖的高低没有直接的关系，而在于HDL的多少和LDL被氧化的程度。

因此，防止糖尿病并发症或者防止动脉粥样硬化的关键是：一是防止LDL被氧化，二是提升HDL浓度。

糖足糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。

症状早期多无症状，血压可正常或偏高。

用放射免疫法测定尿微量白蛋白排出量>200微克/分钟，此期叫做隐匿性肾病，或早期肾病。

如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。

如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病，此时可有如下临床表现：（1）蛋白尿开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。

随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿，随病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3克/日，是预后不良的征象。

糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展，直至出现肾病综合征。

（2）浮肿早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。

明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。

（3）高血压高血压在糖尿病性肾病患者中常见。

严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。

故有效的控制高血压是十分重要的。

（4）肾功能不全糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。

（5）贫血有明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。

贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。

（6）其它症状视网膜病变并非肾病表现，但却常常与糖尿病肾病同时存在。

甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变，不可能存在糖尿病性肾病。

分期主要包括五个分期：Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。

这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。

Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。

这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20μg/min或<30mg/24h），运动后UAE增高组休息后可恢复。

这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。

GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。

糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。

Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。

尿白蛋白排出率为20～200μg/min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。

这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。

糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。

Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。

糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

治疗(一)内科治疗1．糖尿病的治疗：(1)饮食治疗：目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入（0.8g/kg.d）。

对已有水肿和肾功能不全的病人，在饮食上除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取少而精的原则（0.6g/kg.d），必要时可适量输氨基酸和血浆。

在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。

脂肪宜选用植物油。

(2)药物治疗：口服降糖药1．磺脲类药物（SUs）作用机理：促进胰岛素分泌适用范围：无急性并发症的2型糖尿病（T2DM）代表药物：一代甲苯磺丁脲等，二代格列齐特、格列吡嗪非磺脲类主要用于控制餐后高血糖代表药物：瑞格列奈、那格列奈等2．双胍类作用机理a.提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；b.通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出；c.降低脂肪氧化率；d.提高葡萄糖的运转能力；e.改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗。

3．葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）作用机理：抑制淀粉、糊精和双糖（如蔗糖）在小肠粘膜的吸收。

代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖4．胰岛素增敏剂作用机理：增加葡萄糖对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗。

代表药物：罗格列酮、吡格列酮5．胰岛素适应症：a.1型糖尿病b.有并发症者c.围手术期d.妊娠和分娩e.口服降糖药不能控制的2型糖尿病f.胰腺切除者。

作者后语：糖尿病的治疗，往往需要多种药物联合应用，合理搭配可有效提高治疗效果。

对于单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人应尽早使用胰岛素。

应用胰岛素时需监测血糖及时调整剂量。

2．抗高血压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血压病人低，舒张压小于75mmHg。

还应限制钠的摄入，戒烟，限制饮酒，减轻体重和适当运动。

降压药多主张首先选用血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂合用，也可选用α1受体拮抗剂如哌唑嗪。

根据病情可适当加用利尿剂。

3．控制蛋白尿治疗：有效控制尿中蛋白的丢失可延缓病情的恶化速度。

(二)透析治疗终末期糖尿病肾病病人只能接受透析治疗，主要有两种方式：长期血透和不卧床持续腹膜透析。

近来绝大多数终末期糖尿病肾病病人采取腹膜透析，因为它不增加心脏负荷及应激，能较好控制细胞外液容量和高血压。

还可腹腔注射胰岛素，操作方便费用节省，但某些病人因长期腹透吸收大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。

关于透析时机的选择宜稍早于非糖尿病病人。

(三)肾或肾胰联合移植只有极少的病人能得到这种治疗。

因此对糖尿病肾病最根本的措施还是尽可能地控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。

关于本病的防治，重在预防，预防之道在于防患未然，矫正所有危险因子，包括控制血糖及血压、戒烟等。

在微量蛋白尿阶段前，严格血糖控制是可以防止肾病变的发生。

(四)活血化瘀、清除生新应对糖尿病肾病尿病肾病乃糖尿病日久伤阴耗气，阴损及阳，气阴两虚，阴阳两虚，久病入络，痰浊、邪热、血瘀、气郁互相胶结，形成“微型症瘕”，使肾体受损，肾用失司所致。

临床糖尿病肾病阶段，由于肾元受伤，气化不行，浊毒内生，浊毒可更伤肾元，耗伤气血，阻滞气机升降出入，最终可表现为尿毒症“关格”危候。

治疗则当重视化浊解毒，以保护肾功能为要务。

微化中药渗透治疗糖尿病肾病的研究”结果显示：中药对早期和临床糖尿病肾病有显著减少尿蛋白、保护肾功能作用。

可减轻糖尿病肾病肾脏病理，减轻肾小球细胞外基质增生，降低肾小球硬化率。

糖尿病眼病糖尿病脑病近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。

糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善，尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。

原因长期、大量的临床实证研究表明:胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。

首先,胰岛素分泌不足导致高血糖。

长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。

有研究证实，脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。

高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。

这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。

其次，高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一，有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。

血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。

当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤，而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。

认知功能紊乱往往随着低血糖的发作而迅速出现，而恢复过程却相当缓慢，通常在血糖恢复正常后40～90分钟才能完全恢复正常。