小动脉紧张性收缩[1]
心率加快[2]
1. 实用内科学(第13版). 2. 吴学思. 中华内科杂志.2006;45(7):601-602.
高血压发生时，交感神经活性显著增加
肌肉交感神经活性 (脉冲次数 / 100 心跳) 总去甲肾上腺素释放速率 (ng/分)
与正常血压人群相比，高血压患者 肌肉交感神经活性显著增加[1]
70
60
100
<60
60-80
>80
心率 ( 次/分 )
50
<60
60-80
>80
心率 ( 次/分 )
• 本研究测定4501例健康体检人群的心率、血压、血糖、血脂，按年龄和性别分组后行心率与血压计高血压危险因素 的相关性分析，探讨心率与血压及高血压危险因素的关系。
江隆福, 等. 心电与循环. 2012;31(4):239-42.
1. Schlaish MP. et al. Hypertension, 2004;43:169-175. 2. 叶亮,等. 中国呼吸与危重监护杂志. 2009;8(6):609-11.
EH
NT：血压正常对照组 EH：原发性高血压组
常见的几种高血压类型患者中 均存在交感神经过度激活
MSNA bs/100hb MSNA bs/100hb MSNA bs/100hb
1. 赵燕茹, 等. 心血管病学进展. 2008;29(5):724-6. 2. Schlaish MP,et al. Hypertension, 2004;43:169-175. 3. DiBona GF. Am J Hypertens. 1989 Mar;2(3 Pt 2):119S-124S.
Goldstein DS. Hypertension. 1983;5:86-99.
高血压患者的交感神经活性显著高于 非高血压患者的研究比例
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
68.75%
患者年龄<40岁的 相关研究
23.53%
患者年龄≥40岁的 相关研究
中国高血压人群以低肾素，高交感为主
• 本研究通过记录几种不同分型高血压人群的传出神经节后肌肉交感神经放电频率，发现交感神经激活显著影响高血压的 严重程度，以及各种心血管事件。
Grassi G et al. Hypertension. 2009;54(4):690-7.
中青年患者更易伴发交感神经过度激活
• 该项review共纳入1970~1983年间的78项研究， 评估儿茶酚胺与原发性高血压之间的关系。
Gillman MW, et al. Am Heart J. 1993;125(4):1148-54.
心率增快通过各种病理生理机制 参与并促进心血管事件发生
交感神经
心率
脉动切应力↑
内皮功能障碍
心脏去甲肾上
腺素合成↑
细胞凋亡↑
动脉弹性↓ 脉动负荷↑
舒张期时间 ↓ 冠状动脉灌注时间 ↓
心肌耗氧量↑
侧支灌注压 ↓ 侧支血流 ↓
1. 中国高血压防治指南修订委员会. 中华高血压杂志. 2011;19(8):701-43. 2. 张凤奎. 中国保健营养. 2013;05:2395.
交感神经过度激活可导致高血压患者 肾病进展
交感神经突触前神经元释放NE NE与血管平滑肌上的α1受体结合 外周及肾脏内血管收缩、阻力增加
肾血流下降
MSNA与心率显著相关
NE与心率显著相关
n=243 r=0.38 ρ<0.0001
n=243 r=0.38 ρ<0.0001
MSNA (bursts/min) NE (pg/m)
HR (次/分) HR:心率；MSNA：肌肉交感神经兴奋；NE：静脉血浆去甲肾上腺素
HR (次/分）
• 本研究共纳入243位年龄为50.0 ± 12.1岁的受试者，其中38位是血压正常的健康对照，113位是未经治疗的严重高血压患者， 27 位是血压正常的肥胖患者，65 位为充血性心衰患者。测量每位受试者在10分钟仰卧后的平均动脉压（手指血压），心脏 速率（心电图），静脉血浆去甲肾上腺素（高效液相色谱法）和节后传出肌肉交感神经活性（位于腓神经的微神经）。
Hale Waihona Puke 动脉内膜内皮因子平滑肌
交感神经 物质释放
动脉管腔
收缩
Kelly F. Psychosomatic Medicine 2004 ; 66:153–164.
交感神经过度激活可导致猝死
室颤阈值
冠脉阻力 血小板聚集
心肌灌注
心肌细胞钙超载
心脏的自律性、传 导性、不应期改变
心肌再损伤 早后、迟后除极
心脏电稳定性
郭继鸿. 临床心电学杂志. 2008;71(4):311-6.
交感神经过度激活可导致各种事件发生 需引起临床重视
1. 赵燕茹, 等. 心血管病学进展. 2008;29(5):724-6. 2. Strand AH, et al. J Hypertens. 2006 May;24(5):905-13. 3. Kelly F. Psychosomatic Medicine 2004 ; 66:153–164. 4. 郭继鸿. 临床心电学杂志. 2008;71(4):311-6.
WCHT v.s. NT2 p＜0.01 MHT v.s. NT2 p＜0.01
NDHT v.s. NT3 p＜0.01 RDHT v.s. NT3 p＜0.01 RDHT v.s. NDHT p＜0.05
MEH：轻度高血压；SHE：重度高血压；WCHT：白大衣高血压；MHT：隐匿性高血压 NDHT：非杓型高血压：RDHT：反杓型高血压；NT1、NT2、NT3：正常血压对照组
斑块破裂
冠脉血流 受阻
不利的心室重塑
氧供需失衡
Julius S, et al. Am J Cardiol. 2012;109(5):685-92.
高血压患者的各种死亡事件随心率增快而增加
男性高血压患者
女性高血压患者
经年龄校正后的2年死亡率 (/1000患者)
60 CHD死亡率 CVD死亡率
50 全因死亡率
40
30 CHD死亡率 CVD死亡率
25 全因死亡率
Grassi G , et al. J Hypertens. 1998;16(11):1635-9.
交感激活状态下的高血压患者“画像”
心率的变化更. 易观测和察 觉，因此被视为评价交感
神经活性的“窗口”[1]
头痛、头晕[4] 瞳孔散大、视物模糊[4] 发汗障碍[4] 呼吸增快[3]
牙龈增生[2]
心率加快[1]
绝大多数是轻、中度血压升高(90%)[1] 轻度血压升高占60%以上[1] 合并糖代谢异常的比例较高[1] 高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素[1]
高肾素型 24.0%
• 左图：本研究通过对中国原发性高 血压肾素分型与流行病学因素及生 化指标的关系分析探讨其发病机 理， 为治疗提供依据[2]。
20
30
15
20
10
10
5
0 <65 65-74 75-84 85+
0 <65 65-74 75-84 85+
心率 ( 次/分 )
• Framingham研究纳入了4530名年龄在35-74岁，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg且不使用降压药物的患者（男性 n=2037，女性n=2493），跟踪随访36年，评估这些患者心率与心血管死亡和非心血管死亡风险之间的关系。
有效抑制高交感，心率血压双重管理
伊犁州友谊医院 许敏
目录
高血压
心率
高交感
交感神经过度激活与高血压密切相关 心率是衡量交感的窗口，与终点事件密切相关 β受体阻滞剂有效抑制交感，全面管理高血压患者
交感神经过度激活是高血压发病的重要机制之一
高血压发病的神经体液机制学说：
精神、心理刺激[1]
大脑皮质/下丘脑[1]
目录
高血压
心率
高交感
交感神经过度激活与高血压密切相关 心率是衡量交感的窗口，与终点事件密切相关 β受体阻滞剂有效抑制交感，全面管理高血压患者
交感神经激活状态下的患者的主观表象
交感神经激活可引起患者多种主观不适症状，包括：
• 呼吸加快[2] • 头痛、头晕[3] • 发汗障碍[3]
• 瞳孔散大、视物模糊[3] • 牙龈增生[1] • 脚踝水肿[1]
UNaV：尿钠排泄 GFR：肾小球滤过率 RBF：肾血流量
肾脏NE释放速率 (ng/分)
高血压患者的肾脏NE释放增加[2]
250 200
150 100
50
0
NT
EH
肾脏交感神经的兴奋与肾脏功能密切相关[3]
肾脏交感神经兴 奋频率(Hz)
UNaV
GFR
RBF
0.25
0
0
0
0.50
0
0
0
1.00
0
0
2.50
100
P < 0.01
80
60
40
20
与正常血压人群相比，高血压患者 总去甲肾上腺素释放显著增加[1]
800
P < 0.05
600
400
200
0
NT
EH
0
NT
肌肉交感神经活性(MSNA) [2] ：应用钨丝微电极刺入腓神经，获得生物电信号，经放大、 滤波后即为微神经电图。通过分析微神经电图波形可以评价肌肉交感神经活性，借此反应全 身的交感神经活性。
脚踝水肿[2]
心率与高血压严重程度密切相关
SBP(mmHg) DBP(mmHg)
160 <65岁