增强CT——诊断胰腺坏死的最佳方法
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诊断
（一）水肿型 1.剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心呕吐，轻
度发热 2.上腹部压痛，但无腹肌紧张 3.血、尿淀粉酶升高
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二、大量饮酒和暴饮暴食：
1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰 腺外分泌增加；
2.刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻， 使胰管内压增加；
3.长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓， 致胰液排出不畅。
三、胰管阻塞：
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰 液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺腺泡破 裂，胰液与消化酶渗入间质，引起AP。
大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜 出血区，分叶结构消失。
有较大范围的脂肪坏死灶或钙化斑。
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临床表现（重点）
一.症状 1．腹痛：
部位：中上腹、向腰背部呈带状放射 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性、阵 发性加剧 体位：弯腰抱膝位可缓解疼痛 加重或缓解因素：进食加剧，不为一般胃肠解痉药 所缓解
2.胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加 重胰腺炎症。
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发病机制：
1.活化酶作用：
胆酸
溶血磷脂酰胆碱 胰实质凝固
磷脂酶A2
磷脂（细胞膜） 溶血脑磷脂
性坏死 脂肪组织坏死
溶血
激肽释放酶 缓激肽 血管舒张
激肽酶原
水肿 休克
胰激肽 通透性增加
弹性蛋白酶
血管弹性纤维 脂肪酶
胰性脑病等。
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二.体征
水肿型：体征较轻，上腹部有压痛，无肌紧张及反 跳痛。可有腹胀和肠鸣音减少。
出血坏死型： （1）腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛； （2）腹胀者，肠鸣音减弱或消失； （3）可出现腹水，多为血性； （4）Grey-Turner征和Cullen征； （5）腹块：2~4周可有胰腺及周围脓肿或假性囊肿； （6）黄疸
消化系统疾病
急性胰腺炎
广西中医药大学 瑞康临床医学院 雷力民
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概述
化学性炎症——胰酶在胰腺内被激活后引起胰 腺组织的自身消化
临床特点：
急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血尿淀 粉酶增高。
水肿型——轻，以胰腺水肿为主，病情有 自限性，数日后可恢复；
出血坏死型——重，以胰腺出血坏死，伴 腹膜炎、休克等多种并发症，死亡率高。
胰腺
无活性酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶
前弹性蛋白酶、激肽释放酶原、前羟肽酶
生理性防御机制：
1.胰腺血液循环充沛，合成的胰酶多是无活性的酶原，酶 原颗 粒与细胞质是隔离的；
2.胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的 有生物活性或提前激活的酶。
自身消化：
1.各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的 连锁反应；
溶解——出血、血栓形成
脂肪
坏死、液化
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2.炎性介质和血管活性物质：多种并发症和致死原因
炎性介质
氧自由基 血小板活化因子 前列腺素 白细胞三烯
介导作用
一氧化氮 血管活性物质
血栓素
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病理
（一）水肿型： 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，病
变累及部分或整个胰腺。 （二）出血坏死型 ：
六、感染：继发于急性传染性疾病（急性流行性腮腺炎、
传染性单核细胞增多症等），随感染痊愈而自行消退。
七、药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、
磺胺类等 直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起AP。
八、其他：仍有5-25%病因不明（特发性胰腺炎）
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发病机制
生物活性酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶等
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病因
一、胆石症与胆道疾病（胆道感染、胆道蛔虫等）：
1.共同通道学说 2.梗阻：壶腹部狭窄或/和Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰 管内压力，致胆汁逆流入胰管，引起AP； 3.Oddi括约肌功能不全： 胆石等移行中损伤胆总管、 壶腹部或胆道炎症引起暂时 性Oddi括约肌松弛，使富含 肠激酶的十二指肠液反流入 胰管，损伤胰管； 4.胆道炎症时细菌毒素、游 离胆酸、非结合胆红素、溶 血磷脂酰胆碱等，也可通过 胆胰间淋巴管交通支扩散到 胰腺，激活胰酶，引起AP。
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2．恶心、呕吐及腹胀： 呕吐后腹痛不能减轻 腹胀，甚至可出现麻痹性肠梗阻
3．发热 ： 中度以上发热，持续3~5天
4．低血压或休克：有效血容量不足 出血坏死型，甚至发生猝死
5．水电解质及酸碱平衡紊乱： 脱水、代酸、代碱，低钾、低镁、低钙血症
6．其它： 急性呼衰、急性肾衰、急性心衰和心律失常、
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实验室和其它检查
（一）白细胞计数
（二）淀粉酶测定：
1.血淀粉酶：病后6~12h升高，2天后始下 降，持续3~5天。超过正常值3倍即可诊断 高低不反映病情轻重
2.尿淀粉酶：病后12~14h升高，下降慢， 持续1~2周
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（三）血清脂肪酶测定： 2~3天后始升高，持续7~10天
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并发症
（一）局部并发症： 1.胰腺脓肿：2~3周后出现，可有高热、腹痛、
下腹肿块和中毒症状 2.胰腺假性囊肿：病后3~4周形成 （二）全身并发症 1.消化道出血 2.败血症及真菌感染 3.多器官能功衰竭 4.胰性脑病 5.慢性胰腺炎和糖尿病
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四、手术与创伤：
1.直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起AP； 2.ERCP检查后，因重复注射造影剂或注射压力过高，发生AP。
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五、内分泌与代谢障碍：
1.高钙血症： ①引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅，甚至胰管破裂； ②刺激胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。 2.高血脂：胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发AP； 3.妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症：偶可发生AP。
（四）CRP：组织损伤和炎症的非特异性标志物血清 （五）生化检查： 1. 空腹血糖持久＞10mmol/L：胰腺坏死，预后差 2. 低钙血症：与病情严重程度平行 3. 低氧血症：注意呼吸窘迫综合征 （六）影像学检查：
1.X线腹部平片 2.腹部B超（常规初筛检查） 3.CT 鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎