第七章牙周病的主要症状和临床病理
一、临床病理
（一）初期病损
组织学可见牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张。

微循环内的流体静脉压增加，血管周围的胶原纤维减少。

临床表现：健康龈
（二）早期病损
在菌斑堆积后约4~7天,组织学见结合上皮下方的血管扩张，数目增加。

淋巴细胞和中性粒细胞是此时的主要浸润细胞，浆细胞很少见。

病损内成纤维细胞退变,较多白细胞浸润,浸润区胶原纤维破坏.
结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生,出现上皮钉突,反映机体加强对菌斑的防御屏障.
临床表现：炎症改变，牙龈发红，探诊出血。

（三）确立期病损
随菌斑不断积聚,牙龈炎加重,组织和龈沟内的液体渗出,白细胞移出.
临床表现：明显的炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深，牙龈不再与牙面紧贴，也可称作慢性牙龈炎病损。

转归：1、稳定数月或数年。

2、发展为活动型，进行性破坏性病损。

（四）晚期病损
随炎症扩展和加重,上皮从釉牙骨质界向根方生长并从冠方与牙面剥离,形成牙周袋. 菌斑向根方延伸,在袋内繁殖.
牙槽嵴顶开始吸收,牙龈结缔组织内胶原纤维广泛破坏。

浆细胞是主要病损细胞。

临床表现：探及牙周袋及附着丧失，X光片示牙槽骨吸收。

二临床表现
（一）牙龈出血
牙龈炎症临床最初表现是龈沟液量增多和龈沟探诊出血.
探诊后出血,诊断有无炎症重要指标之一.
牙龈出血常为牙周患者的主诉,多在刷牙或咬硬物时发生,偶有自发出血.
（二）牙龈颜色
正常为粉红色,患牙龈炎时游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色,严重或牙周炎可波及附着龈.
当血管减少,纤维增生或上皮角化增加时,龈色变浅或苍白.
（三）牙龈外形
正常龈缘为菲薄而紧贴牙面,附着龈有点彩.有炎症时组织肿胀,使龈缘变厚,牙间乳头圆钝,与牙面不再紧贴.
以炎症和渗出主时,牙龈松软肥大,表面光亮,龈缘可糜烂渗出;
以增生为主,牙龈坚韧肥大,可呈结节状并盖过部分牙面.
（四）牙龈质地
由于结缔组织内炎症浸润及胶原纤维消失,致密坚韧的牙龈→松软脆弱缺乏弹性.
慢性炎症，胶原纤维增生，牙龈表面坚硬肥厚，龈沟和牙周袋内侧壁有炎症，探诊出血。

（五）龈沟深度及附着水平
1.健康牙龈的龈沟探诊深度不超过2~3mm.
2.龈袋（假性牙周袋）：当患牙龈炎时,由于牙龈肿胀或增生,龈沟深度超过3毫米，但此时结合上皮仅开始向根方和侧方增值,尚未与牙面分离形成牙周袋,也就是说,上皮附着水平位于正常的釉牙骨质界,没有结缔组织附着降低。

重要标志：区别牙龈炎和牙周炎
形成牙周袋——探诊深度超3mm——袋底位于釉牙骨质界—发生附着丧失—牙周支持组织破坏.
3.探诊深度正常，牙龈无炎症或很轻微，龈缘位于釉牙骨质界的根方，这种情况可能的原因：
a.长期小量的刺激。

b.原有的牙周炎经治疗后。

c.牙周炎在治疗后牙龈退缩。

（六）龈沟液
龈沟液渗出增多是牙周炎症的重要指征之一。

测量龈沟液的量可作为炎症程度的一个较敏感的客观指标。

三、牙周袋的形成
定义：结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋，这是真性牙周袋
（一）、牙周袋形成的机制
始于牙龈结缔组织中的炎症，及炎症所引起的胶原纤维破坏和结合上皮的根方增殖。

1)在炎症牙龈的结合上皮根方的结缔组织中, 有炎症细胞及渗出，释放溶酶体酶和胶原酶、透明质
酸酶等（基质金属蛋白酶），使沟底附近结缔组织中的胶原纤维和基质溶解破坏；成纤维细胞可伸出胞质突起到牙周膜牙骨质界面，吞噬和吸收胶原纤维以及埋入牙骨质中的胶原原纤维和基质原纤维———牙龈组织中的胶原纤维变性、消失，使结合上皮得以向根方增生，紧靠胶原纤维破坏区的根方，结缔组织纤维部分破坏，其下方是正常附着区。

2）结合上皮由于炎症刺激而向根方增殖，出现钉突，大量中性粒细胞侵入结合上皮，使上皮细胞之间的连接更为疏松。

当入侵的白细胞达结合上皮体积的60%以上，影响上皮细胞的连接和营养，靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离，使龈沟底移向根方而形成牙周袋。

3）随着牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧，更有利于牙菌斑的堆积和滞留，加重炎症，加深牙周袋，形成一个进行性破坏的恶性循环。

（二）、牙周袋的临床表现和组织病理学改变
（三）根面壁：是暴露于牙周袋内的牙根面
结构改变1）牙骨质表面脱矿：由于菌斑内细菌产酸以及蛋白溶解酶使sharpey纤维破坏，导致牙骨质脱矿，软化，易发生根面龋
2）牙骨质高度矿化：当牙龈退缩，牙根暴露于口腔时，脱矿的牙根面可发生唾液源性的再矿化。

化学改变1）袋内根面牙骨质脱矿，Ca,P含量低；暴露于口腔中的牙根面则钙，磷，镁，氟增多
细胞毒性改变牙骨质中可渗入有害物质，如细菌及内毒素均可进入牙骨质深达牙骨质牙本质界。

（四）袋内容物
牙周袋内含有菌斑、软垢、龈沟液、食物碎渣、白细胞等。

白细胞分解后形成脓液。

四、牙周袋的类型
（一）牙周袋根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系，分
1、骨上袋：是牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨质界的根方，牙槽骨嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收。

2、骨下袋：此种真性牙周袋的袋底位于牙槽嵴顶的根方，袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间，牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分。

（二）牙周袋按累及牙面的情况
1、单面袋
2、复合袋：累及两个以上的牙面
3、复杂袋：是一种螺旋形袋，起源于一个牙面，但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区。

五. 牙槽骨吸收
1．牙槽骨的吸收机制
骨吸收有关的细胞由一组局部因素来调节(IL-1β、IL-6、TNFα、淋巴毒素）。

PGE2、细胞因子在牙槽骨吸收中起重要作用。

菌斑细菌释放脂多糖和其他产物到龈沟，刺激组织内的免疫细胞和成骨细胞释放炎症介质，激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和PGE2，诱导大量的破骨细胞形成和牙槽骨吸收。

前列腺素E2是牙周骨吸收最有力的刺激因素。

TNF—a主要由巨噬细胞对LPS反应而产生。

IL—1和TNF—a在牙周炎中能启动组织破坏和骨吸收。

2．牙槽骨吸收的病理了解
（一）炎症：慢性炎症是牙周炎骨破坏的最常见原因，多为水平吸收。

（二）颌创伤：受压迫侧的牙槽骨吸收，牵引侧骨质增生，常为垂直吸收。

3．牙槽骨破坏的形式
（一）水平型吸收：牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋
（二）垂直型吸收：指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收，与牙根面之间形成一定角度的骨缺损，牙槽嵴的高度降低不多，而牙根周围的骨吸收较多。

骨下袋根据骨质破坏后剩余骨壁数目，分下列几种
一壁骨袋：牙槽骨破坏严重，仅存一侧骨壁。

二壁骨袋：骨袋仅剩两个骨壁
三壁骨袋：袋的一个壁是牙根面，其他三个壁为骨质
四壁骨袋：牙根四周均为垂直吸收所形成的骨下袋
混合壁袋：垂直吸收各个骨壁的高度不同。

（三）凹坑状吸收:指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，而颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损。

形成原因：龈谷区是菌斑易于堆积，组织防御力薄弱，龈谷根方的牙槽骨易发生吸收；相邻两牙间的食物嵌塞或不良修复体等
（四）其他形式的骨变化：反波浪形缺损
4。

牙槽骨吸收的临床表现
牙周炎的骨吸收最初为牙槽嵴顶的硬骨板消失，或嵴顶模糊呈虫蚀状
牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离，正常为：1～2㎜；牙槽骨吸收时：＞2㎜
X线片可显示骨吸收的方式和程度
5．牙松动和移位
一、引起牙松动的原因：
1）牙槽脊吸收：牙槽嵴的吸收使牙周支持组织减少，使牙松动的最主要原因。

2）颌创伤
3）牙周膜的急性炎症
4）牙周翻瓣手术
5）女性激素水平变化
二．牙的病理性移位
1）牙周支持组织的破坏
2）颌力的改变
6．牙周病的活动性
牙周炎病变呈静止期和加重期交替出现。

静止期：炎症反应减轻，无或很少有骨和结缔组织附着的进一步丧失。

活动期：当G-厌氧菌构成的非附着菌斑增厚，则开始了骨和结缔组织附着丧失，及牙周袋加深的加重牙周病与全身健康的关系。