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一氧化碳CO和硫化氢H2S中毒


临床诊断
1.CO中毒临床可根据CO接触史、突然昏迷、 皮肤黏膜樱桃红色等临床表现作出诊断。 2.H S中毒临床诊断可以依据患者的衣着和呼 气有臭蛋气味作为接触指标及患者临床表 现作为参考。
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CO和H2S中毒检查
目前CO和H S中毒尚无特异性实验室检查 指标。临床上通过现有的检查对患者进 行病情了解进而治疗。
CO和H2S中毒临床表现
CO中毒临床表现
1.轻度中毒出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、 烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏 迷。离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。 2.中度中毒除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至 中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症 或后遗症。 3.重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加,或有阵发性强 直性痉挛;晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳 孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗 症。
3.中枢神经系统对缺氧最为敏感,氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大 脑皮层和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛 后扩张, 通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死。
4. 由于缺氧和脑水肿后的脑血循环障碍,可促使血栓形成、缺血性软化 或广泛的脱髓鞘改变,致使一 部分急性CO中毒患者经假愈期,随后 又出现多种精神神经症状的迟发性脑病。
H2S中毒机制:
1. H2S 通过呼吸道进入机体,与呼吸道内水份接触后很快溶 解,并与钠离子结合成硫化钠,对眼和呼吸道粘膜产生强 烈的刺激作用。
2. H2S吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键(-S-S-) 起作用,影响细胞氧化过程,造成组织缺氧。吸入极高浓 度时,强烈刺激颈动脉 窦,反射性地引起呼吸停止;也可 直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息,产生“电击样”死亡。
1.在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油 的开采和提炼,橡胶、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、 甜菜制糖等工业中都有硫化氢产生; 2.开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道和清除垃圾、污物、粪 便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 3.天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积 水,也常伴有硫化氢存在。 由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处, 而引起意外中毒事故。
H S中毒临床表现
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1. 轻度中毒主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感, 或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有 干啰音,脱离接触后短期内可恢复。 2. 中度中毒接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著,出现头痛、头晕、易激 动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊,癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等; 可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可 见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常 较呼吸道症状出现为早。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。 3. 重度中毒接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或 数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数 分钟内昏迷, 并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味 时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡 前一 般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。
3.开车时,不要让发动机长时间空转;车在停驶时,不要 过久地开放空调机;即使是在行驶中,也应经常打开车 窗,让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾 驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时,应及 时开窗呼吸新鲜空气。
4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧 化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置, 能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警,有的还可以 强行打开窗户或S中毒
浙江大学医学院附属第一医院
CO和H S特性
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• 1 一氧化碳是无色、无 臭、无味、难溶于水的 中性气体。标准状况下 气体密度为l.25g/L,和空 气密度(标准状况下 1.293g/L相差很小,这也 是容易发生中毒的因素 之一。
• 2 硫化氢是无色、剧毒、 酸性气体。有一种特殊 的臭鸡蛋味 ,具有刺激 性和窒息性 。即使是低 浓度的硫化氢,也会损 伤人的嗅觉。浓度高时 反而没有气味(因为高 浓度的硫化氢可以麻痹 嗅觉神经)。
H2S中毒原因:
CO和H2S中毒机制
CO中毒机制:
1. CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),使血红蛋白失去携带 氧气的能力。HbCO不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋白(HbO2) 的解离, 阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症和组织缺氧。 2. 一氧化碳也可直接引起细胞缺氧。一氧化碳能与细胞色素氧化酶中的 二价铁相结 合,直接抑制细胞内呼吸。
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CO中毒检查
1.血中碳氧血红蛋白测定 2.脑电图 3.脑影像学检查 4.血、尿、脑脊液常规化验 5.大脑诱发电位检查 6.血液生化检查 7.心电图
H S中毒检查
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1.X线胸片检查 2.血液检查 3.心电图检查 4.心脏彩超
CO和H2S中毒的预防
CO中毒的预防
1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气 窗、风斗等),说明煤气可能发生的症状和急救常识,尤 其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合 理,没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外。 2.不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器,这 两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用 超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装,不得 自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧 闭,冲凉时间不要过长。
CO和H2S中毒原因
CO中毒原因:
1.含碳物质燃烧不完全时,均可产生一氧 化碳气体,如炼钢、炼焦、内燃机排出 的废气等。生产过程中,如防护不周或 通风不良,可发生急性CO中毒。 2.家庭用煤炉产生的CO及煤气泄漏,则是 生活性中毒最常见的原因。在我国,急 性CO中毒的发病率和死亡率居各种急性 中毒之首。
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