9.2 中毒的法医学鉴定
中毒检验的决定： 一、案情提供的可疑信息 死亡突然；死亡过程可疑；死亡症状可疑；
二、现场提供的可疑信息 三、尸体检验时发现的可疑信息
中毒检验的内容
一．案情调查： 职业：毒源 健康状况：中毒量 中毒症状：毒物分类
中毒的法医学鉴定
二．症状分析（属案情调查） 中毒与疾病状态 迅速死亡： CN、P 消化道症状： 重金属 砷、汞、铅 、腐蚀毒 抽搐： 士的宁、异烟肼、狂犬病、破伤风 昏迷： 酒、CN、CO、安眠药 瞳孔大： 酒精 瞳孔小： 有机磷、阿片、沙林 紫绀： 亚硝酸型、氯酸钾
意外： 常为集体发生，食物中毒多见； 环境污染； 药物滥用和吸毒； 医疗失误、偏方等
中毒尸体的挖掘


金属毒——可挖 挥发毒——少部分可挖（有机磷—半年） （氰化物—66天） 非挥发毒—少部分（番木鳖硷—12年， 巴比妥—14年，钩吻，奎宁） 注意收集棺木及周围泥土。
9.3 常见毒物中毒
9.3.1
毒
品

化学家：毒品是一种由化学特性改变生物体 结构或功能的物质；
医学学：毒品是能使使用者产生依赖的“麻 醉和精神药品”； 法学家：只有法律明文规定禁止，被非法使 用的药品；


毒品的概念
毒品是指国际公约明令禁止的、能够使人 形成瘾癖的麻醉品与精神药物的统称。 如阿片、吗啡、海洛因、大麻、苯丙胺类、 杜冷丁等200余种
毒物的转运、转化及其法医学意义
代谢： 包括氧化、还原、水解、结合，4类，一 般降毒（例外升毒、增毒，5价砷 3价砷， 氟乙酰胺 氟乙酸 法医学意义：（1）分析检测结果阴性的原因 （2）测代谢物
毒物的转运、转化及其法医学意义
排泄： １． 肾：损害------金属毒 ２． 胆道 ３． 其它：腺体、乳汁 法医学意义：取检材------作病理学 检查及毒化
中毒的法医学鉴定
八. 中毒方式的推断 自杀中毒 女性、口服多见 农村以农药、杀鼠剂和有毒动植物多见；城市 以催眠镇静药、杀鼠剂多见
他杀 多采用无色、无味、无嗅、毒性较大的毒物； 注射投毒（医服人员）； 小量多次投毒；隐蔽部位投毒；毒蛇咬人； 混入食物、饮料、药物中投毒； 邮寄投毒； 多种毒物混合投毒；
阿片类中毒

阿片类的化学成分及分类 天 然：阿片、吗啡、可待因等； 半合成：海洛因； 全合成：度冷丁、美沙酮。
毒理作用 中枢抑制作用（脊髓、延脑、丘脑）镇痛、镇 静和抑制呼吸； 中枢兴奋作用（大脑皮层）欣快、幻觉、惊厥、 缩瞳、催吐和促放抗利尿激素。 外周作用：平滑肌的抑制作用及促进组织胺释 放
阿片中毒的法医学鉴定




了解、调查案情及死亡经过。有吸毒史，中青年突然死亡， 要想到阿片急性中毒的可能。临床有无相应的症状。吗啡中 毒突出的表现是中毒者昏睡、发绀、瞳孔缩小如针尖，呼吸 缓慢，甚至3～4次/分钟。在小儿可见痉挛。 全面系统、尸体检验。排除机械性损伤、机械性窒息及疾病 等其他原因死。如尸检发现有淋巴组织萎缩、注射部位慢性 炎症、肺组织有异物反应，有支气管肺炎、肺结核、病毒性 肝炎等，更应想到阿片类中毒死的可能。 毒物分析检测阿片类，应超过一般致死量。但如死亡时间较 长，尸体腐败，可检不出相关阿片类毒品。 毒品相关死亡：死者吸毒，同时又发现疾病，特别是外伤， 此时的死因较复杂。

药物滥用：长期使用某种药物超过了治 疗的需要，或使用非医疗用的化学品， 用药成瘾不能自拨。
WHO对依赖和滥用药物的分类



苯丙胺类 大麻类 阿片类 可卡因类 致幻剂 挥发性化合物 酒精—安眠药类 烟碱
吸毒的流行病学




年龄：以中青年为主，20-40岁最多，但小于20岁 年龄的人有增加趋势，1994年有 0.4%，而1997 年为2.3%。 性别：男的多，男女之比为4：1，且女性有上升趋 势。 文化程度：受过中等以下教育的占80%以上，大专 文化程度占7%。 人员多元化：以个体及无业者占80%以上，其它人 员如司机，列车员、干部、学生、医务人员等。
协同与拮抗学
协同：毒性上升； 相加作用：氯仿+乙醚 增毒作用：乙醇+安眼药 拮抗：毒性下降。 酸与碱 阿托品与吗啡 二氯甲烷与乙醇
贮存
下降 KCN------碳酸钾 上升 甘汞------升汞
机体方面
体重，量与体重反比 年龄 性别 健康状态 习惯性或瘾性 过敏性 体内蓄积
9.1.4毒物的转运、转化及其法医学意义
毒品的分类
按管理分
麻醉药品 精神药品 合成毒品 的原料和试剂
按来源分
天然植物 人工合成 人工加工
按生理作用分
兴奋剂 抑制剂 致幻剂
天然及加工类 鸦片吗啡海洛因 古柯叶可卡因 大麻

人工合成类 苯丙胺类药物（冰毒）（摇头丸） 苯环已哌啶(PCP)

吸毒与药物滥用

吸毒：为了改变情绪或诱导快感，使用 明令禁止的麻醉品、兴奋剂、致幻剂等 的违法行为；
9.1.3 中毒发生的条件
毒物方面： 量：中毒量、中毒致死量、中毒血浓度、 致死血浓度 靠文献积累，动物实验数据推测
性
状
气态 > 液态 > 固态
如：汞蒸气>液态汞 BaCl2 溶于水 > 不溶液BaCO3
进入机体途径
心脏、血管内注射 > 吸入 > 腹腔注 射 > 肌注 > 皮下注 > 口服 > 直肠 同一成分途径不同，毒性反应不 一。如：苦杏仁甙口服有毒，静注无 毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。
第九章
中 毒
9.1 概述
法医毒理学与普通毒理学

毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、中毒机制 和解毒剂等，从而为中毒的诊断、治疗和预防，以 及为制订有关卫生标准提供科学依据的一门科学。
生化毒理、遗传毒理、免疫毒理、分子毒理和行为 毒理等分支学科； 工业毒理学、食品毒理学、环境毒理学、临床毒理 学、军事毒理学以及法医毒理学
中毒的法医学鉴定
三．现场勘验： 未死亡立即抢救，记录变动以前的情况； 注意收集残留物、容器，注意指纹； 收集遗书、信件、日记等； 空气中毒应注意通风情况，有条件测定有毒气 含量；
中毒的法医学鉴定
四．尸体检查： （一）尸表： １． 衣着：流注痕，口中有无药物 ２． 外表：腐蚀痕、气味、尸斑颜色、针痕、 咬痕（蛇）、阴道（投毒，坠胎）、外耳道（滴）

中毒致死量：成人0.06g吗啡可引起中毒， 0.1g可造成严重中毒，0.2～0.5g致死。海洛 因为0.2g。 吗啡依赖者可耐受极大量(10倍或更多于无 依赖者)。 干阿片的致死量一般为吗啡的10倍
注意： 随着死后时间的延长，尸体不同部位发 生自溶的程度不一，原来结合的吗啡被游离， 细胞内吗啡被释放，故死亡后96小时内血、 肝、肾、脑的吗啡含量都较死亡当时测定的 吗啡含量高。这就是死后药物再分布。
中毒的分类

工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒
农药中毒：农药 药物中毒：障碍功能毒、有毒动植物 食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌




急性中毒品Leabharlann 亚急性中毒 慢性中毒24小时
2天至30天 1月以后


毒物的毒作用



细胞损伤：直接损伤 ；缺氧性损伤 ；自由基 损伤 ；酶系统损伤 ；变态反应性损伤 ；作 用于受体 ； 炎症反应 血液循环障碍 致癌、致突变和致畸作用

中毒：毒物作用所致的疾病状态。 中毒量：引起中毒的最小剂量 中毒致死量：引起中毒死亡的最小剂量 中毒血浓度：出现中毒时，血中毒物的浓度 致死血浓度：引起死亡的血中毒物浓度
9.1.2 毒物的分类
化学性质分类：（分析） 挥发性毒物 非挥发性毒物 金属毒物 阴离子毒物 其他毒物




法医毒理学的发展趋向



毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新的任务 常见毒物中毒致死血浓度的确定 药物滥用和吸毒 酒精中毒与犯罪、交通事故的关系 有毒动植物中毒的鉴定 环境污染及其引起的公害 ． 医源性药物中毒
中毒的流行病学



中毒在暴力死亡案占有的比例22.83%(湖北 1957-1986)、16.2%(福建1973-1992) 毒物种类以农药占第一位，有机磷；毒物的 第二种类为杀鼠剂，或安眼镇静药，这与地 区、毒源条件有关。 中毒方式以服毒自杀为首位； 服毒自杀者以青年女性居多；


毒理作用分类（卫生系统） 腐蚀性毒物 实质性毒物 酶系统毒物 血流毒 神经毒
混合分类法：

（法医学用）7大类

腐蚀性毒物 ：强酸、强碱、苯酚 实质性毒物 ：砷、汞 障碍功能的毒物：CNS（安定，毒品，士的 宁，冰毒）；RSS （CN，CO，NO2-） 农药：有机磷、氟 杀鼠剂：毒鼠强、ZnP，安妥，敌鼠钠 有毒植物：乌头、钩吻 有毒动物：蛇毒（咬人），河豚，斑蝥
吸毒的危害
生理性危害 毒品直接损伤心血管系统、神经系统、呼吸和消 化系统功能； 免疫系统功能下降； 感染性疾病； 生理性危害 社会性危害

吸毒者平均寿命比正常人少10-15年； 病死率高15倍；
吸毒方式



口服：酒精、安眠类、二氢埃托啡 咀嚼：古柯叶、烟草 鼻吸：可卡因、海洛因 吸入：烟草、大麻 烫吸：可卡因、海洛因 扎吸： 静脉注射：
某农村妇女，因常有不明原因的恶心、腹 痛、腹泻、食欲不振和逐渐消瘦，被医生诊 断为肝炎，按肝炎治疗无效，反现病情加重， 死亡。日后其丈夫奸情败露，有人向公安机 关报案，怀疑该女被其丈夫谋杀，经调查、 审讯，并开棺验尸，检出较多锌离子成分。 最后其丈夫交待，以治疗贫血为名，给其妻 在治贫血药物胶囊中小量多次加入杀鼠剂磷 化锌