呼吸中枢抑制、呼吸动力下降
通气不
足
PaO2↓
2019年6月
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9
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min， PaCO2=0.863×VCO2/VA
2019年6月
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10
2019年6月
感谢你的观看
11
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
2019年6月
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38
（一）PaO2
物理溶解于血液中O2分子所产生的压 力
（二）SaO2
单位血红蛋白的含氧百分数，正常值 >97%
2019年6月
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39
（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力， 正常35～45 mmHg
（四）pH值
正常血液中氢离子浓度的负对数。正常
2019年6月
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26
颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
2019年6月
呼吸中
枢—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧感对谢呼你的吸观的看 影响
27
失常 心脏停搏
2019年6月
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36
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应 激性溃疡 → 消化出血
2019年6月
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37
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴 PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
不可逆损害
2019年6月
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20
逐渐缺氧：轻 PaO2 定向力、智力↓
谵妄
中 PaO2

重 PaO2
脑细胞不可逆损伤
50～60mmHg
40～50mmHg
<30mmHg <20mmHg
注意力、
恍惚、
昏迷 数分钟
2019年6月
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21
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动
通畅气道
咳痰 清除分泌物 吸引、纤支镜
祛痰药物
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
2019年6月
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42
（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提 下，尽量减少吸氧浓度
高浓度吸氧 低浓度吸氧
给氧浓度 > 50% 给氧浓度 < 35%
2019年F6l月O2=21+4×氧流量感（谢你L的/观m看in）
中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋
兴奋、烦躁不安
重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状
早期兴奋、失眠
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
2019年6月
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22
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管
织缺氧加重
脑组
2019年6月
→浅快→浅慢、潮式
2019年6月
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33
（二）发绀：缺氧的典型症状
• SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
• 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降
低所致
• 周围性发绀
2019年6月
—
末梢循环障碍
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34
（三）精神神经症状
缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度
可配合机械通气
2019年6月常用药物：尼可剂感谢米你的（观看可拉明）
48
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面 罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工 气道
c. 需长期机械通气——气管切开
2019年6月
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49
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型
43
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠 正
2019年6月
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44
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低 氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流 灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓
二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏
睡、昏迷
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常 生活
2019年6月 pH<7.3
急感谢性你的：观看精神症状明显
35
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动
脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
内科教研室
学时数：2学时
2019年6月
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1
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求：
掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原则
熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变
了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和 电解质紊乱意义
2019年6月
急性、慢性
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
2019年6月
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6
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaCO2↑
PaO2↓
2019年6月
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7
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、
ARDS （acult respiratory distress
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑
制）
2019年6月
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31
PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
2019年6月
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32
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
2019年6月
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29
PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿 量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
2019年6月
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30
(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率
为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，
Na+、H+进
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23
（二）缺O2对心血管、循环的影响
PaO2↓
PaCO2↑
Ⅱ型
HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1 倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1 倍
2019年6月
HR↑ CO↑ 脑、 肺动脉收缩→ 冠脉、皮下毛 肺循环阻力↑→ 细血管和静脉 肺动脉压↑
扩张，肾、脾、
syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病
PaO2↓
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死
肺动静脉样分流
2019年6月
PaO ↓ 感谢你的观看2
8
（四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减
少
PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
感谢你的观看
46
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
CO2生成↑
2019年6月
感谢你的观看
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，
47
b. 适应证
效果好——中枢抑制
权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳
无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水
肿，肺炎
c. 注意
感谢你的观看
2
教学重点与教学难点 重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治
疗的原则 难点:发病机制，病理生理和诊断
教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论
教学手段：多媒体教学
2019年6月
感谢你的观看
3
讲授主要内容
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗
2019年6月
感谢你的观看
4
概述
定义： 各种原因引起的肺通气和（或）
肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
2019年6月
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
感谢你的观看
14
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型