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金黄色葡萄球菌的耐药机制

Mec序列中含有1个或数个拷贝的插入序列IS43 1/IS257。在其他耐药基因的同源重组和转座子整合中起到接受连接位点的作用。这些其他抗菌药物及金属离子抗性、耐药基因可 以通过转座子作用及质粒传播整合到插入序列外侧,进而表 达出来。使MRSA表现出多重耐药性,并且使源于质粒的耐药基因可以稳定地遗传。
由质粒介导的获得性耐药
耐药基因mecA在细菌之间的传递大多靠质粒来介导,即在葡萄球菌属之间可通过基因传递扩大而导致耐药。
葡萄球菌mecA基因位于purnovhis基因簇附近。是一个独特的遗传因子。MecA基因称为染色体基因盒mec(SCC-mec)。SCC-mec是一个未知起源的基因岛,携带有甲氧西林耐药基因。mecA在细菌染色体中可以移动。SCC-mec可以以多种方式插入到其他的染色体和质粒中,使耐药性进行水平性转移或者在不同家系的葡萄球菌属间传播。
——万艳红, 葛银林, 李斌,等. 耐甲氧西金黄色葡萄球菌耐药机制和临床耐药研究的新进展[J]. 中国药物与临床, 2013, 13(9):1164-1167.
(一)
由DNA介导的固有耐药性
PBPs结构与数量的改变是产生细菌耐药的一个 重要机制,细菌合成过量的PBPs以消耗青霉素或者是PBPs 结构发生改变降低与青霉素的结合能力。MRSA染色体中含 有mecA基因,能合成与B。内酰胺类抗菌药物亲和力较低的青霉素结合蛋白PBP2a,PBP2a可以继续催化肽聚糖交联的转肽反应,以合成完整的细菌细胞壁,这就使现存的任何与青霉素相关的药物失去作用。
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