出血、输血 ACEI/ARB、保钾利尿药
低钾血症
钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂
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18
水、电解质代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
钙缺乏：钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血 症、代谢性酸中毒
磷过多：肾小球滤过率下降 继发性甲旁亢 肾性骨营养不良
镁代谢紊乱
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19
蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
慢性肾衰竭
(Chronic Renal Failure, CRF)
中山大学孙逸仙纪念医院肾内科 冯敏
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1
肾脏的生理功能
肾小球滤过功能
排泄代谢产物，如尿素、肌酐等。
肾小管重吸收和分泌功能 分泌激素
血管活性激素：肾素、血管紧张素、前列腺素等； 非血管活性激素：1α羟化酶、红细胞生成素
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2
慢性肾脏病 (Chronic Kidney Disease, CKD)
由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏
病生存质量指导）专家组于2002年提出
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3
慢性肾脏病(CKD)的定义
各种原因引起的慢性肾脏的结构和功能损害超过3个月
肾损害≧ 3个月
血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常
蛋白质代谢紊乱：氮质血症、血白蛋白↓、必 需氨基酸↓（蛋白质分解增多或/和合成减少、 负氮平衡、肾脏排出障碍）
糖代谢异常
糖耐量减低：胰高血糖素↑、胰岛素受体障碍 低血糖症：少见
高脂血症 维生素代谢紊乱：血维生素A↑、维生素B6↓、
叶酸↓
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20
心血管系统
主要并发症之一 最常见死因，占尿毒症死因的45％～60％
≥90
CKD诊治；缓解症状 保护肾功能
60-89
评估、减慢CKD进展 减少CVD患病危险
45-59
GFR中到重度下降 GFR严重下降
ESRD（肾衰竭）
30-44 15-29
<15
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减慢CKD进展 评估和治疗并发症
综合治疗 透析前准备
替代治疗（尿毒症 ）
5
慢性肾衰竭的定义
慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下 降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状 组成的一种综合征。
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12
尿毒症症状的发 生机制
排泄代谢产物
调节水、电解质、 酸碱平衡
肾毒素聚集、营 养素缺乏
水、电解质及酸 碱平衡紊乱
内分泌
激素产生及代谢
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障碍
13
尿毒症毒素
小分子物质：分子量<500道尔顿，尿素、胍 类、肌 酐等；
中分子物质：分子量500-5000道尔顿，PTH； 高分子物质：分子量＞5000道尔顿，糖基化
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10
3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用
在某些生长因子如转化生长因子 （TGF-β）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上 皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细 胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球 硬化过程中起重要作用。
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11
4 . 某些细胞因子-生长因子的作用
某些生长因子（如TGF-β、白细胞介素-1、 单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮 素-1等），均参与肾小球和小管间质的损伤过 程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。
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6
患病率与病因
我国CKD患病率约10.8%
引起CRF常见病因：
➢ 原发性肾小球肾炎
➢ 糖尿病肾病
➢ 高血压肾小动脉硬化
➢ 肾小管间质疾病
➢ 肾血管疾病
➢ 遗传性疾病
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7
发病机制
（一）慢性肾衰进展的机制
1. 肾单位高滤过学说:
当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存 肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发 生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（ 三高）。
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 ≧ 3个月。
精品课N件KF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S14-246.
CKD的分期
分期 1 2 3a 3b 4 5
特征
肾损伤 GFR正常或增加
肾损伤 GFR轻度下降
GFR轻到中度下降
GFR(ml/min/1.73m2)
防治目标－措施
终末产物（AGE）， 2-微球蛋白。
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14
临床表现
水、电解质代谢紊乱 蛋白质、糖类、脂肪和
维生素代谢紊乱 心血管系统 呼吸系统
消化系统 血液系统 神经肌肉系统 内分泌功能紊乱 骨骼病变
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15
水、电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒
肾小管性酸中毒：正常阴离子间隙高氯血症性代谢 性酸中毒
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21
心血管系统
高血压和左心室肥厚
水钠潴留——容量依赖性 肾素增高——肾素依赖性。
心力衰竭：
尿毒症最常见死因 贫血、尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、内瘘
尿毒症性心肌病
与代谢废物的潴留和贫血有关
心包炎
尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致 可分为尿毒症性和透析相关性。
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8
肾单位高滤过学说
残余肾单位负荷增 加
↓
高灌注、高跨膜压力、高滤
足突融合、过系膜 肾小球通透性 内皮损伤、血
细胞增生、基质 增加致蛋白尿 小板聚集、炎
增加
损伤肾小管间 性细胞浸润、
质
系膜细胞凋亡
肾单位损精坏品课件、肾小球硬化
9
2．肾单位高代谢学说
残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自 由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补 体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形 成可导致肾小管间质损害。
尿毒症性酸中毒：高阴离子间隙高氯血症（或正氯 血症性）代谢性酸中毒
食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长
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16
水、电解质代谢紊乱
水钠代谢紊乱
水钠潴留：
水肿 体腔积液 血压升高 左心功能不全 脑水肿
低钠血症
水过多 缺钠
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17
水、电解质代谢紊乱
钾代谢紊乱
高钾血症
肾脏排钾能力下降 钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血、溶血、
血管钙化和动脉粥样硬化
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22
呼吸系统
酸中毒引起呼吸深长
水钠潴留、心功能不全致肺水肿或胸腔积液
尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高， 致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）
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23
消化系统
最早期、最常见表现。 食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。 消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。
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血液系统
EPO↓
红细胞寿 命缩短
CRF
贫血
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ骨髓抑制
铁、叶酸、
食欲不振
蛋白质等摄
入减少
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25
血小板聚集、 粘附能力下降