放射性坏死是放疗后中枢神经系统并发 症的一部分。有其独特的时间顺序和病 理生理特点。 急性脑病发生在放疗后一个月内，这种 急性脑病往往是由于血脑屏障被破坏所 致。
放疗后神经系统并发症



早期迟发型并发症一般发生在放射性治疗1－4 个月之后。一般以白质损伤为特征，伴有脱髓 鞘和血管源性水肿。 在儿童可产生嗜睡综合症 再次出现肿瘤早期的症候群，远期记忆的暂时 减退，和脑病表现。 影像学在此期的表现为：MRI可显示水肿增大， 病灶大药后增强，（可有症状或无症状）几个 月后可自然缓解。 急性脑病期和早期迟发型脑病期对激素均较敏 感。.
鉴别诊断

Frontal Lobe Syndromes Frontal and Temporal Lobe Dementia Glioblastoma Multiforme Haemophilus Meningitis Herpes Simplex Encephalitis Hyperammonemia Intracranial Hemorrhage Oligodendroglioma Paraneoplastic Encephalomyelitis Sudden Visual Loss Uremic Encephalopathy
辅助检查



胶质瘤时，波谱峰值位于 Cho处，与正 常脑组织比较，肌酸波谱峰值更高。 放射性坏死时，Cho, NAA, and creatine 处波谱较正常脑组织峰值下降。 综上所述，影像学为临床提供了更多的 信息，但并不能最终确诊，活检和手术 从某种意义上讲是不可替代的。
脑组织活检过程
当放射性脑病与瘤复发不能鉴别时，要根 据影像学提供的信息行脑组织活检。 活检时应避免选取错误的标本 脑组织活检样本应足够大可除外肿瘤复发 而又不至于引起神经功能缺失。 活检部位应避免丘脑深中部、运动皮层、 枕叶和语言中枢


获得组织学诊断 去除病灶，缓解颅内压，改善神经功能 对梗阻性脑积水的患者可行分流减轻症 状 MEDICATION
内科治疗

内科治疗基于两种机制： 控制血管源性水肿、控制血管血栓形成. 药物：皮质激素－激素可暂时的缓解与 血管源性水肿相关的神经系统症状和体 征，减轻血脑屏障的破坏。 但在给与激 素的同时，应同时避免激素产生的并发 症
辅助检查



放射性坏死与健康脑组织实质比较是低 代谢的 (ie, FDG and thallium摄取减低) PET-FDG 使用葡萄糖转换和糖酵解作为 代谢活动的标记.，烯的代谢活性与钾相 同。. SPECT 烯反映了钠／钾ATP依赖膜转换、 氯转换和钙通道的代谢活性
辅助检查


在动力学试验中， 感兴趣的部位a region of interest (ROI)与健康脑组织相同部位比较； 局限在一侧半球的 ROI 与对侧半球比较；如 果双侧半球损伤，与对应的前部或后部脑实质 比较，有些医疗中心对ROI 行定性分析，而不 行定量分析。 这种动力学分析从某一角度上看对诊断有一定 帮助，和局限性，但病史往往提示恶性病变和 放射性脑病并存。
从病因看放射性脑病



放射性脑病的发生与放疗总的剂量和范围有关. 脑的总耐受剂量为 6500-7000 cGy. 当接受到总量为 5500 cGy时，有 3-5%的患者 出现放射性脑病 每天放射量超过 200 cGy 时，也增加了发病 个危险性. 其他易患因素包括：其他的血管病变（如糖尿 病、高胆固醇血症等）、静脉化疗等
图 1MRI增强. 患者因步态不稳1年诊断 为后颅窝原始外胚层肿瘤（ PNET ） 手术后使用放疗，剂量为 2340 cGy, 后颅窝接受的总剂量为 5500 cGy,。
辅助检查



曾有人认为，放射性坏死在打药增强后，周边 强化高于中心强化；但随后发现肿瘤可有同样 的表现。. CT 对诊断放射性坏死并没有太大的帮助。只 是在放射性脑病的急性期用于鉴别脑出血、梗 阻性脑积水等病变时有用. 动力学检测(eg, PET-FDG, SPECT) ，检测脑 组织代谢上的差异。肿瘤代谢较快 (ie, PETFDG and SPECT表现为高摄取) 比正常脑实 质和放射性坏死.
从病史了解放射性脑病




放射性坏死一般是一局灶病变过程，发生在原 发肿瘤的部位。通常为亚急性或慢性起病，表 现为肿瘤症状的再次出现。.极少数患者出现远 离肿瘤的弥漫性坏死。 问病史时，应除外卒中和感染的可能，这些病 变在MRI上也可引起瘤样病变。. 病史中可出现抽搐发作，可能为部分、复杂部 分或部分继发全身发作 根据肿瘤的部位和生长速度，放射性坏死可表 现占位效应、颅内压增高、梗阻性脑积水或脑 疝综合征等。
放射性脑病发生的时间


在美国:肿瘤的预后和生存期对放射性脑 病有一定的影响，有些恶性度较高的肿 瘤，预后差，尚未发生放射性脑病即以 危及生命。 放射性脑病发生时间最短的在放疗后数 月，最长的可发生在放疗后数十年。一 般发生在放疗后6个月至2年。.
发病率/死亡率

放射性脑病可以是致命的，它可引起占 位效应，出现癫痫、局灶性神经功能缺 失、颅内压增高和脑疝等综合征。
进一步住院治疗
当患者意识水平下降和出现瘫痪时，需要进 一步治疗，这时，患者应高度怀疑深静脉血栓形 成、肺栓塞、肺炎、败血症、营养不良或皮肤感 染 根据患者的损伤部位和治疗效果，脑肿瘤患者 更易出现认知障碍和痴呆，这进一步增加了瞻望 程度和认知障碍. 对瞻望和认知障碍的预防和治疗应包括：再定 向力的指导，与家庭成员的交流接触，尽可能的 避免使用精神科药物，改善已知的代谢紊乱，保 持正常的睡眠－觉醒周期。
放射性脑病的治疗
放射性脑病的保守治疗可以先观察，特别 是在不能鉴别是放射性脑病还是胶质瘤 复发时，应多次复查MRI，观察其变化， 随访患者。 如果患者出现占位效应的症状和体征时， 如颅内压增高、神经系统阳性体征，可 考虑外科治疗、激素、抗凝等药物治疗 或高压氧舱治疗，也可相互结合治疗。
外科治疗

内科治疗

抗凝药物 – 放射性坏死的病理生理过程 包括血管内血栓形成和随后出现的血管 闭塞，因此应考虑抗凝治疗，当组织学 证实为放射性脑病时，患者可接受6个月 的静脉肝素治疗，然后改用华法令，监 测APTT和PT，调整至对照组的1.5倍， 患者症状或体征可明显缓解，但停用抗 凝药物时，症状可反复。因此，治疗前 应明确诊断，并作相应检查处理。
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辅助检查


SPECT 较PET-FDG使用更为广泛，但 与PET一样受到一定的局限。 值得强调的是：当烯的指数超过 1.5时， 一般提示与恶性肿瘤相关.
辅助检查


(MRS) 磁共振波谱分析（ MRS） MRS为鉴别放射性脑病和肿瘤复发提供了一个 新的、定量检测手段 。组织学检查证实了这一 点。 MRS 可测量脑部不同的代谢值： 肌酸表示细胞生物学能量 胆碱 (Cho)复合物反映膜代谢状况 。 乳酸 (Lac)反映无氧代谢 N-乙酰天冬胺酸是神经元氨基酸代谢的标记.
鉴别诊断

Anterior Circulation Stroke Aphasia Apraxia and Related Syndromes Aseptic Meningitis Cardioembolic Stroke Carotid Disease and Stroke Cavernous Sinus Syndromes Cerebellar Hemorrhage Complex Partial Seizures Confusional States and Acute Memory Disorders Epilepsia Partialis Continua
辅助检查

实验室检查 血清学检查和脑脊液检查为非特异性， 并不要求。
辅助检查

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ


影像学检查： 多数影像学检查并不能替代脑组织活检和开颅 手术。 常规的MRI、CT、ECT和PET－FDG、 SPECT对鉴别放射性脑病和肿瘤复发还有一 定的困难。 很多研究集中在复发性星型细胞瘤的MRI表现 上. MRT1, T1增强, T2, T2FLAIR, 质子密度相都 没有足够的证据鉴别放射性坏死和肿瘤复发
从病史了解放射性脑病


放射性脑病累及额叶或颞叶时可产生认 知和人格障碍；鼻咽癌的患者受累部位 局限在放射点颞叶的前中部。这一部位 的放射性坏死可产生人格变化、记忆力 丧失、遗忘等症状。 眼部和下颌部肿瘤的放疗可影响额叶， 引起偏瘫、情感淡漠和／或人格改变。.
从查体看放射性脑病


精神状况和皮质功能的判定：对于有颅内压增 高或幕上损伤的放射性脑病的患者应行上述检 查。皮层功能检查包括：失语、失用、注意力、 忽视、空间视觉功能、认知、近期记、和计算 力检查。颅内压增高，应检查眼底是否有视乳 头水肿或眼底静脉波动是否减少或消失。. 因放射性坏死往往是局灶性病变，因此应仔细 行相应神经系统检查有无局部、单侧或不对称 的感觉、运动、共济障碍。.
辅助检查





PET-FDG有很多优点，特别是在鉴别肿瘤与卒中、脱 髓鞘、脑脓肿等疾病时可显示出来，同时对指导活检 的最佳部位，有利于肿瘤的分级. 但对于肿瘤复发与放 射性脑病的鉴别仍然有一定的困难。. PET-FDG的缺点：在鉴别放射性脑病时，它的特异性 和敏感性与多种不同因素相关。 当 ROI小于1.6 cm是在鉴别放射性脑病与肿瘤复发时 的灵敏性和特异性将降低。. 当ROI 位于颞叶和脑干时，由于骨结构的影响，分辨 率下降。. 放射性脑病区的炎细胞可显示代谢活动增强，误将此 改变认为是瘤复发，瘤细胞也可表现为低代谢活动。 另外，作为对照的脑组织也可因放疗或化疗导致代谢 降低。