煤烟型污染
石油型污染 混合型污染
煤烟型污染
石油型大气污染
混合型大气污染
以石油为主要 能源形成的石 油型大气污染。 代表是在美国 洛杉矶多次发 生的光化学烟 雾事件。
煤烟型污染
石油型大气污染
混合型大气污染
是既以煤炭又 以石油为主要 能源而形成的 混合型大气污 染。
大气污染与健康世界五大公害事件（摘自中国环保网）
的
第三节 有害气体的毒性作用一）理化性质
SO2为无色、具辛辣及窒息性气味的气 体；相对分子质量为64.06，液态相对密度为 1.434，熔点–72.7℃，沸点–10℃；易溶于水形 成亚硫酸。SO2在空气中可在290～400 nm光作 用下发生光氧化反应形成三氧化硫(SO3) 。
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多诺拉烟雾事件
伦敦烟雾事件
粉尘中Fe2O3使SO2转变 成硫酸，附着在烟尘上， 吸入肺部 石油工业和汽车废气在 紫外线辐射作用下产生 的光化学烟雾
洛杉矶光化学烟雾
四日哮喘事件
1955年以来，日本 四日市
支气管炎、支气管哮喘、 有毒重金属微粒及SO2吸 肺气肿，患者500多人， 入肺部所致 死亡36人
大气中的浓度很低，但可在机体内逐渐蓄积，以至
引起慢性中毒。
（二） 慢性中毒和慢性疾患
4．饮食中的大气污染物:
大气污染物可降落在植物、水体和土壤中，
然后被农作物吸收并富集于蔬菜、果实及粮食中，
通过食物和饮水长期反复地进入体内并蓄积起来，
成为慢性中毒甚至致畸变、致癌变的因素
（三）对免疫功能的损害
大气污染可使儿童唾液溶菌酶活性降低，非特异
性免疫功能下降。溶菌酶是一种具有溶解细菌作用的
碱性蛋白质分子，能溶解多种革兰阳性细菌和某些革
兰阴性细菌，是构成机体非特异性免疫功能的因素之
一 。
（四） 致癌作用
1.随大气污染的加剧，肺癌死亡率升高的现象，表 明大气污染与肺癌有关 2.随着工业的发展，能源消耗的增加与肺癌发病率 和死亡率的上升有一定关系 3．大气污染物中含有致癌物质，大气污染的致癌 作用，实质是大气中的致癌和促癌物质的作用引起
NO
无色、无味、 难溶于水
红棕色、有刺 激性、难溶于 水
30.01
–163.6 –151.7 在空气中能与氧 或臭氧(O3)生成 NO2
–9.3 –21.2 在阳光紫外线下 能与O2生成NO和 O3
NO2
46.01
（二）吸收、分布和排泄
NO 与 NO 2 均难溶于水，故不易在上呼吸道 吸收，容易进入下呼吸道直至肺的深部。当NO2 到达肺泡时，缓慢地溶于水液中，形成亚硝酸和 硝酸及其盐类，以亚硝酸根和硝酸根离子的形式 通过肺进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心 等 脏 器 损 伤 ， 最 后 通 过 尿 排 出 。
名称 发生地及时间 中毒情况 原因
马斯河谷烟雾事件
1932年12月比利时 马斯河谷 1948年10月美国多 诺拉 1952年12月英国伦 敦 1943年5月到10月 美国洛杉矶
咳嗽、呼吸短促、流泪、 SO2转化为SO3进入肺部 喉痛、恶心、呕吐和胸 窒闷，数千人发病，60 人死亡 咳嗽、喉痛、胸闷、呕 吐和腹泻，四天内约 6000人患病，17人死亡 胸闷、咳嗽、喉痛和呕 吐，5天内4000人死亡， 历年共发生12起，死亡 近万人 刺激眼、喉、鼻，引起 眼病、喉炎。大多数居 民患病，65岁以上老人 死亡400人 SO2同烟尘作用生成了硫 酸盐，吸入肺部
颗粒物的形态与化学成分因其来源 不同而异。
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三、颗粒物的一般毒性
1. 对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用 2. 对肺细胞的腐蚀和损伤 3. 诱发心血管病 4. 免疫毒性 5. 6. 影响颗粒物毒性的主要因素有颗粒物的大 小、浓度、化学组成及其化学组成成分是否 可从颗粒物中解析出来、解析的速度和程度。
（三）毒性作用
1．NO的毒性作用
只有暴露在一定浓度下才能引起毒性作用。
2．NO2的毒性作用
对上呼吸道及眼结膜的刺激作用较小，而主 要是作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。
三、一氧化碳（CO）
（一）理化性质
无色、无味、无刺激性的有毒气体，相对分 子质量28.01，熔点–20.05 ℃，沸点–191.48 ℃，相 对密度0.968。
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（二）吸收、分布和排泄
SO2在呼吸道中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，而 不易进入肺部，但可吸附于大气颗粒物的表面而进入呼 吸道深部。 SO2被呼吸道吸收以后，进入血液分布全身。 亚硫酸氧化酶是一种含钼酶，可有效地催化亚硫酸 根离子与氧结合生成硫酸根离子（SO42-），以硫酸盐的 形式随尿排出。
五、其他危害
严重的颗粒物污染还可影响肺功能、肺活量和 呼气时间延长。颗粒物还能刺激眼睛，使结膜炎 等眼病的发病率增加。 颗粒物还可影响植物的生长发育，甚至颗粒 物中的有毒有害物质被农作物吸收后可通过饮食 进入人体，造成对健康的危害。 颗粒物的严重污染，还能恶化生活卫生条件， 影响室内开窗换气、室外晾晒衣服。此外，也使 雾天日数增多，视程缩短，交通事故增多。
大气污染
进入大气中的有害污染物的量 超过大气自净能力，甚至超出大 气卫生标准的要求，对居民的身 心健康造成直接或间接甚至潜在 的影响或危害，这种大气质量恶 化的状态称为大气污染。
（二）大气污染的来源与类型
大 气 污 染 物 来 源
天然源：自然界自行向大气排放的污 染物形成的污染源
人为源：人类的生产活动和生活活动 形成的污染源
2. CO毒性作用
(1)CO 相关。 (2)CO 最为敏感。
CO中毒与血液中HbCO的浓度密切
(3)CO CO 非常敏感，CO还可加重心血管病患者的症状。 (4) CO 内。 CO可经胎盘进入胎儿体
四、臭氧和光化学烟雾
（一）光化学烟雾的形成
(1) 在日光下 NO2 吸收光能分解为 NO 和原子态氧 (O)，O和O2反应生成O3。 (2) 烃类化合物与O、OH及O3等反应生成各种 自由基。
四、颗粒物致突变、致癌变作用
（一）致突变作用
颗粒物具有遗传毒性，对染色体和DNA均有 损伤作用。此外，有机提取物还可以引起细胞 恶性转化，并能与DNA形成多种加合物等。大气 颗粒物的无机提取物也具有遗传毒性，可引起 染色体断裂和DNA损伤。
（二）致癌变作用
大气颗粒物成分复杂，含有多种致癌物和 促癌物。 动物实验证明，皮肤涂抹或皮下注射颗粒 物均可诱发局部肿瘤。不同粒径颗粒物均具致 癌性，粒径愈小，致癌性愈强 ；致癌活性的差 异与不同粒径颗粒物中的有机物，特别是BaP的 分布和含量密切相关。
这幅由美国航空航天局提供的影像中(2000年)，南 极上空的臭氧层空洞就像一个巨大的蓝色水滴。美国航 空航天局的科学家2000年9月8日宣布，南极上空2000年 9月3日的臭氧层空洞面积达到2830万平方千米。
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第四节 大气颗粒物的作用及机制
一、大气颗粒物的来源
自然源 人为源
二、颗粒物的形态和化学组成
大气污染的类型
①按存在状态：气溶胶状态的污染物（颗粒物）和气态污染物
②按污染物形成过程：一次污染物和二次污染物
③按燃料种类和性质：烟煤型、石油型和混合型
（3）煤烟型、石油型、混合型污染
以煤为主要能 源，形成以煤 烟尘和二氧化 硫(SO2)为主的 煤烟型污染， 代表是1952年 英国伦敦烟雾 事件。
第七章 大气环境毒理学
本章内容
第一节 概述 第二节 大气污染物致病、致癌、致突变作用 第三节 有害气体的毒性作用及其机制 第四节 大气颗粒物的作用及机制
一 概 述
（一）大气环境毒理学概念 大气环境毒理学 : 是研究大气污 大气环境毒理学 染物对生物体，特别是对人体 的损害效应及其规律的一门科 学。
（三）生物化学转化
SO32-和HSO3-在低浓度下一般不以游离态 形式存在 ；当其浓度较高而亚硫酸氧化酶不足 以使之全部转化为硫酸根离子时，在一定条件 下该离子也可与蛋白质、多肽及含硫氨基酸的 巯基反应生成R–S–SO3-。在一定条件下, 亚硫酸 根离子和亚硫酸氢根离子也可与DNA中的胞嘧 啶反应，使之脱氨生成尿嘧啶。
（二）吸收、分布和排泄
CO的吸收与排出，主要取决于空气中CO的分 压(浓度)、血液中HbCO的饱和度(即HbCO占血红蛋 白总量的百分比)、接触时间及肺通气量。
（三）毒性作用
1．CO毒性作用机制
CO与血红蛋白结合减弱了红细胞携带和运
输氧气的能力。CO还能抑制和减缓HbO2正常解
离释放氧的能力，加重组织缺氧，导致低氧血 症。影响一些体内代谢酶的活性，影响环境化 学物在体内的代谢转化。
二、大气污染对健康的影响
（一）急性中毒
大气污染物浓度在较短时间内急剧增加 超过一定浓度作用于人体时，可引起感官和 生理功能的不良反应，导致居民急性中毒甚 至死亡。
（二） 慢性中毒和慢性疾患
1． 刺激性污染物
刺激性气体被吸入后，首先刺激呼吸道粘膜的迷
走神经末梢，使支气管反射性收缩和痉挛，引起咳嗽、
(3) 自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形 成O3；自由基与O、NO、NO2等反应生成醛、酮、 醇、酸类化合物，以及过氧酰基硝酸酯类化合
物(PANs)；自由基还可与烃类发生反应形成更多
的自由基。如此反复循环，直至一次性污染物 NO和碳氢化合物耗尽为止。
（二）臭氧及其他光化学烟雾成分的毒性
污染物，由于不能为人体感官所觉察，其危害往往
比刺激性大气污染物还要大。例如，CO是一种无刺
激性的有毒气体，容易引起中毒，严重时会昏迷致 死。对于非刺激性的具有致癌作用的大气污染物的 长期接触，还可诱发细胞遗传物质的突变和癌变 。
（二） 慢性中毒和慢性疾患
3．大气金属类污染物及其他: 城市大气特别是在某些工厂和矿山附近的大气 中还经常含有金属类和其它一些有潜在危害作用的 化学污染物，例如Pb、Cd、Be、Cr、Zn、Ni、Mn、 Hg、As、F、石棉、有机氯杀虫剂等。虽然它们在