发病原因及机制
严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致 甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用 的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表 现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生， PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。 2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特 别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰 腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于 肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨 质软化症Ⅰ型等疾病。
发病机制
伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成 骨细胞肿瘤转移的患者。 3.其他 如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合 也可发生低钙血症。
临床表现
1.神经-肌肉兴奋性增高 常是最突出的临床表现。因钙离子 可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电 位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发 生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动。轻症时出现 手指、脚趾及口周的感觉异常、四肢发麻、刺痛，手足抽动； 当血钙进一步降低时，可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平 滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚 至出现呼吸暂停；在消化道，表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀 胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。
2.腹部B超检查。 3.定期到眼科检查及时发现白内障。
诊断
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校 正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。
校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白浓度 (g/dl)]。 根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷、PTH、肝肾功能、 白蛋白等)常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能 正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部 手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、 化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺 乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。
预防
1.低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低 镁血症，明确后予以补充。 2.使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄 中毒。 3.低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用 呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。 4.慢性低血钙症常需要终身补充钙剂，为了达到最佳补钙效 果，应该注意： 小剂量，餐中服用；同时补维生素D；酌情口服小剂量氢氯 噻嗪，减少尿钙排泄。
诊断
骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转 移性肿瘤所引起。 1.低钙血症是指血清离子钙浓度低于正常或血清总钙低于 2.1mmol/L。注意两种病理状态下离子钙与血清总钙不一致： 低蛋白血症和酸中毒。 2.机体有巨大的骨骼钙库和饮食钙摄入，通常不出现低血钙。 当临床上发现低钙，应从两个主要的钙调激素缺乏去寻找病因， 即甲状旁腺激素缺乏和维生素D缺乏或羟化障碍。注意几种与 激素缺乏无关的特殊情况：
诊断
急性胰腺炎、氟中毒、大量输入枸橼酸抗凝血、碱中毒、成骨 性骨转移、革兰阴性菌脓毒血症和中毒性休克。 3.长期癫痫发作可能是低钙血症引起，其中症状性癫痫在低 钙纠正后完全缓解，如果癫痫仍有发作，考虑与长期低钙引起 的脑内钙化有关，应进一步寻找原因。
鉴别诊断
低钙血症可可由甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后、库欣综 合征等引起。本症可引起腹痛，是由于神经肌肉的应激性增高， 胃肠道平滑肌的高度痉挛所致。临床上出现不同程度的无固定 部位的痉挛性腹痛，常以感染、情绪紧张为诱因，女性经期前 后更易诱发。其发作时Chvostek征和Trousseau征阳性，血清钙 常在1.5mmol/L以下，注射钙剂后腹痛可缓解。
临床表现
体格检查可出现面部叩击征(Chvostek’s sign)和束臂征 (Trousseau’s sign)阳性。
在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的 速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改 变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临 床症状。 2.精神异常 如烦躁、易怒、焦虑、失眠、抑郁以至精神错乱。 也可发生锥体外系的表现,如震颤麻痹、舞蹈病。儿童长期低钙 血症可出现精总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼 和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量 的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为 2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离 钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结 合钙（10%）。
治疗
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和 速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于 7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。
低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、 Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或 不伴心律失常等，应予立即处理。一般采用10%葡萄糖酸酸酸 钙10ml(含Ca2 90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即 起作用，必要时可重复使用以控制症状。
发病机制
在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收 钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小 肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。
2.靶器官功能障碍 如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺 乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感 受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血 症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症。 低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅 有蛋白结合钙降低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽 降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。
病因
如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大 差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍： 特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；甲状旁腺基因 突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilson’s disease)；功能 性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激 素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。
临床表现
3.对心脏的影响 低钙血症引起Q-T间期及ST段延长，T波低平 或倒置。 4.外胚层组织变形 低血钙使血管痉挛，长期存在可导致组织 供血不足，出现白内障、皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾 甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。 5.骨骼改变 长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患 者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱 落，成人易早脱牙。 6.低血钙危象 严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨 骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息， 甚至引起呼吸、心搏骤停而致死。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于 2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。 不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于 2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。
疾病简介
酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正 常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白 血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常， 也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓 度依此诊断低钙血症。
治疗
活性维生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用较快，尤 其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全， 每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐 饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。
预后
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常值可导致高尿钙 症。
并发症
低钙血症可引起窦性心动过速、心律不齐，也可引起房室传 导阻滞，在极少数情况下可引起充血性心力衰竭。低血钙可使 迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。
实验室检查
1.肝、肾功能检测。
2.血钙、血磷检测 血钙浓度低于正常或低于2.1mmol/L。
其他辅助检查
1.心电图检查。可有Q-T间期延长、ST段延长及传导阻滞。
低钙血症
大头医生
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英文名称
hypocalcaemia
别名
低血钙症
类别
代谢科/水和电解质代谢紊乱
ICD号
E83.5
概述
低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般 仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降 低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因 此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一 致的。
病因
2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。
发病机制
低钙血症的发病机制大体分为三类： 原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。 具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出 过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和 对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3 类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症 是因为PTH分泌和(或)功能减退， 可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病；也可继发于 手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。
发病原因及机制
1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺 功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如 先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免 疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺 功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良 性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁 腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见 于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润 性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥 饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁 腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功 能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。