细菌性传染病细菌性痢疾（bacillary dysentery）概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。

主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。

重者出现感染性休克，中毒性脑病。

可多次感染，多次发病。

病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡，基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。

一、病原学：1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性、无鞭毛荚膜及芽胞杆菌、兼性厌氧适合需氧生长。

2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。

各群、型之间无交叉免疫。

3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。

福已转为慢性，宋症状较轻4．致病因素：（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力；(2) 内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。

5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较弱，加热60度10分钟可被杀死：最强为宋内氏> 福氏 > 鲍氏 > 志贺氏6.毒素内毒素，引起全身反应外毒素（志贺菌素），肠毒性、神经毒性、细胞毒性二、流行病学：1．传染源：病人及带菌者。

2. 传播途径：消化道传播。

3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫，易反复感染。

4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。

三、发病机理：1、细菌入侵后的致病因素：⑴痢疾杆菌因素①数量若105，75%发病；若180，22%发病②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力⑵人体抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA2、痢疾杆菌致病机制：痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）结肠粘膜固有层①内毒素血症----发热、休克粘膜炎症及局部微循环痉挛②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便3、中毒性菌痢的发病机理：血管壁损伤内毒素血症特异性体质儿茶酚胺等DIC 全身微血管痉挛心肌损害组织缺血、缺氧血压下降4、病理改变（①急性部位：乙状结肠、直肠病变：弥漫性炎症浅表溃疡②慢性部位：乙状结肠、直肠病变：水肿增厚息肉样增生③中毒型肠道：病变轻全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿四、临床表现:潜伏期：1—4日（数小时～1周）1、普通型（典型菌痢）：①起病急，高烧可伴寒战；②全身中毒症状：头痛、乏力、食欲减退等；③肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。

大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。

重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。

体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。

④病程：1～2周。

⑤演变：多可自行恢复，少数可转为慢性。

2、轻型（非典型型）：①全身中毒症状轻；②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。

③病程数日—１周；④可转为慢性。

3、中毒型：①发生年龄：2～7岁体质较好的儿童②起病急骤；③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状⑴休克型：最常见主要表现：感染性休克。

早期：微循环痉挛为主。

面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。

晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。

⑵脑型：主要表现：严重脑症状。

原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。

表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。

4、慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。

原因：①未及时诊断及彻底治疗②耐药菌株感染③全身疾病影响④肠道疾病影响分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。

伴乏力，营养不良及贫血。

②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。

劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。

③慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。

五、实验室检查：1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，中性粒细胞为主，慢性：贫血2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓细胞，WBC、少量RBC、可见巨噬细胞有助于诊断。

3、病原学检查：粪便培养六、并发症：1、志贺氏菌败血症特点：①多发生于儿童；②主要为福氏志贺氏菌；③临床症状重；可有MOF；④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征⑤确诊：血培养。

2、关节炎为变态反应所致。

3、神经系统后遗症耳聋、失语、肢体瘫痪七、诊断：1、临床诊断：⑴流行病学史⑵各型菌痢的临床表现⑶实验室检查2、确诊：粪便培养出志贺菌。

八、鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾流行病学散发可散发，可流行潜伏期数周至月数小时至7天全身症状轻较重腹痛、腹泻轻每日10余次较重、频数里急后重轻明显腹部压痛右下腹为主左下腹为主粪便肉眼观粪质多、恶臭、暗红色果酱样粪质少、粘液脓血便、血色鲜红粪便镜检红细胞粘集成串有脓球、滋养体。

成堆脓球红细胞、分散有巨噬细胞粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌肠镜检查散在深切溃疡，边缘隆起、充血、溃疡间粘膜正常肠粘膜充血，水肿、浅表溃疡2、细菌性食物中毒①特殊进食史：集体进食、集体发病；②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。

③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。

④大便检出同一细菌。

3、急性坏死性出血性肠炎①多见于儿童，夏秋季。

②发烧、毒血症较重。

③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。

（二）慢性菌痢的鉴别诊断1、结肠或直肠肿瘤2、溃疡性结肠炎3、慢性血吸虫病（三）中毒型菌痢的鉴别诊断1、休克型应与其它感染性休克鉴别2、脑型应与乙型脑炎区别九、治疗:(一)急性菌痢1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。

2、病原治疗：①喹诺酮类②孕妇儿童应用头孢曲松、匹美西林等磺胺类③其它3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。

(二)慢性痢疾1、全身治疗：2、病原治疗：①通过药敏实验选择有效抗生素②联合两种以上抗生素③保留灌肠3、对症治疗(三)中毒型痢疾1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。

2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。

3、对症治疗：（1）降温镇静（2）抗休克①扩充血容量及纠正酸中毒低分子右旋糖酐 500ml、（10-15ml/kg ）平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）②血管活性药物：药物山莨菪碱剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次用法反复（10～15分）静脉注射；指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。

升压药只有在上述方法无效时使用。

③保护重要脏器功能④皮质激素的应用（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：①脑水肿的处理②血管活性药物及皮质激素的应用③呼吸衰竭的处理十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。

霍乱（Cholera）概述：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。

一、病原学：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）霍乱弧菌的特点：1、一般特征：G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排2、分类“H” 抗原相同O”抗原不同O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型不典型O1：不产生肠毒素故不致病非O1群弧菌O2—O200 （其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素）3、培养：兼性厌氧，普通培养基生长良好，碱性蛋白胨水培养基更好。

4、抗原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。

O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。

古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。

其中霍乱肠毒素（Cholera toxin CTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。

霍乱弧菌有毒素协同鞭毛5、抵抗力：对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。

（1）正常胃酸4分钟（2）江河海水中1~3周（3）鱼、虾等水生生物内1~2周（4）O139在水中生存更长二、流行病学：1、传染源：病人和带菌者2、传播途径：粪口途径水和食物（水生生物）3、易感人群：人群普遍易感，隐性感染多，病后可产生数月免疫力.4、流行特征：夏秋季多见5、O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。

主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。

三、发病原理：1、细菌入侵及粘附：人体的防卫功能（1）胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。

（2）肠蠕动及肠液的清除作用。

病原体的致病力（1）病原体的感染量，古典型108~109，埃尔托103个。

（2）鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。

2、霍乱肠毒素的作用机理：环磷酸腺苷（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。

抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。

水钠积累，引起严重水样腹泻霍乱肠毒素促进肠黏膜杯状细胞分泌粘液增多，使腹泻水样便含大量黏液，此外腹泻导致的失水导致胆汁分泌减少，因而可成米泔水样四、临床表现：潜伏期：1~3天典型霍乱的临床表现：1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有。

2、脱水期：脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。

肌肉痉挛吐泻导致低钠，引起腓肠肌和腹直肌痉挛电解质紊乱：低钾尿毒症、代谢性酸中毒循环衰竭3、恢复期反应期：脱水纠正后症状逐渐消失，t、p、bp恢复正常（少数由于毒素吸收可出现发热）干性霍乱（爆发型或中毒型霍乱）起病急，法政迅速，尚未吐泻症状即进入中毒休克而死亡各型霍乱患者的临床表现临床表现轻型中型重型脱水（体重%）5%以下5～10% 10%以上精神状态尚好呆滞或不安烦躁或静卧不动皮肤稍干、弹性略差干燥乏弹性易抓弹性消失抓起后久不恢复眼窝囱门凹陷稍陷明显下陷深陷目闭不紧，眼窝发青指纹皱缩不皱皱瘪干瘪腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛脉搏正常细速弱速或无脉血压（收缩压）正常70～90 70mmHg以下或测不到尿量稍减少很少＜500ml/d 极少或无尿临床分型1、轻型：起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐。

2、中型（典型）：典型的腹泻和呕吐。

3、重型：循环衰竭4、干性霍乱：起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。

五、实验室检查：1、血常规：血液浓缩改变2、尿常规：可有少量蛋白。