脑梗死定义又称缺血性卒中, 是指因脑部血液供应障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
流行病学150万～200万/年新发脑卒中病例；年发病率(116～219)/10万人；年死亡率(58～42)/10万人；我国现存脑血管病患者700余万人约70％为缺血性脑卒中脑的动脉系统1.颈内动脉系统(前循环) 包括眼动脉、脉络膜前动脉、前交通动脉、大脑前动脉、大脑中动脉，血液供应大脑半球前3/5。
2.椎基底动脉系统 (后循环) 包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉，血液供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病因1.动脉粥样硬化atherosclerosis2.高血压hypertension3.糖尿病diabetes mellitus4.血脂异常Dyslipidemia发病机制1.血管壁病变动脉粥样硬化—血管壁斑块形成---斑块破裂—胶原暴露—血小板激活、聚集—血栓形成2.血液成分变化3.血流动力学改变病理1.超早期（1～6小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿2.急性期（6～24小时）：细胞结构的破坏3.坏死期（24～48小时）：局部水肿4.软化期（3天～3周）：病变区液化变软5.恢复期（3～4周）：胶质瘢痕形成（小病灶）、中风囊形成（大病灶）病理生理脑组织对缺血缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变，1min神经元功能活动停止，>5min即发生梗死。
缺血性脑损伤的级联反应：1.脑缺血→局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运停止→神经元去极化→钙离子内流→兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放→加剧钙离子内流,神经元去极化→加重细胞损害.2.钙离子内流→酶激活→导致细胞骨架,线粒体和细胞膜破坏3.自由基生成增多成,NO合成→加剧神经元损害4.细胞因子,粘附因子刺激引起局部炎症→加剧微循环障碍5.细胞凋亡基因的激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区与坏死区融合急性脑梗死病灶：由中心坏死区和周围缺血半暗带组成。
缺血半暗带存在侧支循环和部分血供，有大量可存活神经元。
如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能。
保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。
脑梗死分期通常按病程分为1.急性期（1～2周）2.恢复期（2周～6个月）3.后遗症期（6个月以后）临床表现多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。
病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。
部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征：一侧或双侧运动损害，一侧或双侧感觉损害，共济失调，失语，失用，偏盲，复视，凝视麻痹。
伴随的非特异性症状：头晕，眩晕，局部头痛，双眼视物不清，构音障碍，认知障碍（包括精神混乱），意识障碍，痫性发作。
中国缺血性卒中亚型1.动脉粥样硬化血栓形成（AT）1)主动脉弓AT2)颅内外大动脉AT：符合两项基本条件，与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞性病变(有易损斑块证据或狭窄≥50%)（简称为颅内外大动脉AT病变），有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据。
3)穿支动脉AT：必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；该穿支动脉的载体动脉无AT病变；至少有一个系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据。
2.心源性栓塞（CE）3.急性穿支小动脉闭塞（APSAO）必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶，该穿支动脉的载体动脉无AT病变，无系统性动脉粥样硬化证据，无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等，无心源性栓塞证据。
4.其他病因（OD）因其他少见病因而导致的缺血性卒中称为其他病因。
5.病因不明（UE）未发现能解释本次缺血性卒中的病因。
1)无确定病因：未发现可能的病因，除非再做更深入的检查。
2)难分类病因：存在一个以上肯定病因，但难以进行归类到上述任一病因分型中。
牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project,OCSP）1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。
多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。
2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。
提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。
3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。
为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。
4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。
大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。
颈内动脉闭塞1.30%-40%可无症状(取决于侧支循环)2.单眼一过性黑矇3.偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)4.Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)5.伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲等(远端大脑中动脉缺血)6.优势半球伴失语症aphasia7.非优势半球可有体象障碍大脑中动脉闭塞1.主干闭塞1)病灶对侧中枢性面舌瘫2)肢体偏瘫hemiplegia 、偏身感觉障碍hemidysesthesia 、偏盲hemianopsia (三偏)3)优势半球梗塞：完全性失语4)非优势半球梗塞：体象障碍body-image disturbance2.皮质支闭塞1）上部分支闭塞：A.病灶对侧面部、上下肢轻偏瘫；感觉缺失B.伴Broca失语(优势半球)；体象障碍(非优势半球)C.不伴意识障碍2）下部分支闭塞：A.对侧同向性上1/4视野缺损defect of visual fieldB.对侧皮质感觉(图形觉\实体辨别觉)明显受损C.病觉缺失\失用，无偏瘫D.优势半球Wernicke失语, 非优势半球急性意识模糊状态3.深穿支闭塞纹状体内囊梗死1)尿潴留、尿急(旁中央小叶受损) 对侧中枢性均等性轻偏瘫2)对侧偏身感觉障碍3)对侧同向性偏盲大脑前动脉闭塞1.分出前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)2.分出前交通动脉后闭塞1)下肢瘫2)淡漠\反应迟钝\欣快\缄默等(额极\胼胝体受损)3)强握、吸吮反射(额叶受损)大脑后动脉闭塞1.单侧皮质支闭塞：对侧同向性偏盲上部视野较下部视野受累常见、黄斑区视力不受累。
优势半球受累可出现失读、命名性失语、失认2.双侧皮质支闭塞：完全型皮质盲、视幻觉、失认3.大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：中脑中央和下丘综合征，Weber综合症椎-基底动脉闭塞1.眩晕、呕吐、2.四肢瘫3.共济失调4.昏迷、高热5.中脑受累--中等大固定瞳孔6.脑桥病变--针尖样瞳孔相关综合征1.闭锁综合征locked-in syndrome基底动脉的脑桥支闭塞双侧脑桥基底部梗死2.脑桥腹外侧综合征Millard-Gubler syndrome 基底动脉短旋支闭塞同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫3.脑桥腹内侧综合征Foville syndrome基底动脉旁中央支闭塞同侧周围性面瘫、对侧偏瘫双眼向病变同侧凝视，同向运动不能4.基底动脉尖综合征top of the basilar syndrome (TOBS) 基底动脉尖分支小脑上动脉及大脑后动脉闭塞1)眼球运动及瞳孔异常2)动眼神经部分或完全麻痹3)光反应迟钝，调节反应存在(类阿-罗瞳孔,顶盖前区病损)4)意识障碍(中脑及丘脑网状激活系统受累)5)对侧偏盲及皮质盲(枕叶受累)6)严重记忆障碍(颞叶内侧受累)5.延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome 小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞1)眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）2)吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）3)病灶侧共济失调（绳状体损害）4)Horner综合征（交感神经下行纤维损害）5)交叉性偏身感觉障碍（三叉神经脊束及脊束核损害）6)对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）其他类型的脑梗死1.分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI)1)是相邻血管供血区分界处及边缘带(border zone)缺血发生的脑梗死2)典型为颈内动脉严重狭窄及闭塞伴血压降低3)楔形或带状梗死灶4)症状较轻，恢复较快2.脑栓塞cerebral embolism1)心源性多见风湿性心脏病，房颤，心肌病2)非心源性：粥样斑块、脂肪、空气3)症状数秒或数分钟达峰4)颈内动脉系统约占80%5)占脑卒中的15-20%诊断1.病史采集1)发病的确切时间、发病时的状态、病情变化2)伴随症状3)诱因外伤，颈部按摩，快速大幅度降压、体位改变4)卒中或TIA病史，抗血小板、抗凝以及他汀应用情况5)危险因素HT、DM、血脂异常6)不良生活习惯吸烟、酗酒、工作紧张7)心脏病史，尤其是房颤或急性冠脉综合征8)家族史9)共存疾病10)其他部位栓塞史2.血液学检查1)全血计数，电解质，血糖，血脂，肌酐，CRP，ESR2)高凝疾病：抗心磷脂抗体，D－2聚体，同型半胱氨酸3)出血障碍：INR，APTT，纤维蛋白原4)血管炎、系统性疾病：脑脊液，自身抗体筛查，HIV特异性抗体或PCR，梅毒，疏螺旋体，结核，真菌，血培养5)遗传性疾病，线粒体病(MELAS)或CADASIL等：基因检测3.CT1)最常用，对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，后颅窝的脑干和小脑梗死难检出。
2)成像特点：发病24小时内一般不显示密度改变；24～48小时后显示与闭塞动脉供血区一致的低密度梗死灶3)优势：与脑出血的鉴别；出血性脑梗死的诊断4)早期征象：MCA高密度征，豆状核模糊征，岛带征，灰白质界限不清，脑沟变浅、侧裂变窄。
4.MRI1)常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。
T2 像一般需10 h、T1 像需14 h 才以发现病灶2)DWI可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。
最早在起病2 h 后；10 天以后DWI 显示的高信号逐渐下降；早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%3)PWI改变的区域较弥散加权改变范围大，弥散-灌注不匹配（Diffusion-perfusion mismatch）区域为半暗带。