急性心肌梗死伴心源性休克的发病情况
6 % ~ 8%的STEMI 发生心源性休克， 是STEMI第一死亡原因
急性心肌梗死伴心源性休克发病非手术治疗的病死率仍高达 70% ~ 80% 有效的溶栓治疗使病死率下降到约 60% 介入治疗联合血流动力学支持使病死率下降到 50%
Hamza HA, Frederick AA, Joel MG, et al. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J,2012;163:963-971.
引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿 • 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无
氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量
代谢，心肌收缩力进一步下降 • 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增
心源性休克定义
• 患者存在低血压，低心排表现（心动过速，意识状
态改变，少尿，四肢厥冷），以及肺淤血
• 心指数<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg
• 必须应用血管活性药物及IABP维持SBP>90mmHg
心源性休克的主要病因
(1)绝大多数由急性心肌梗死(AMI)引起 ①大面积MI(占左室面积40%以上)，由左室 衰竭引起占74.5% ②乳头肌断裂，急性二闭占8.3% ③室间隔穿孔占4.6% ④单独右室梗死占3.4% ⑤心脏破裂填塞占1.7%
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值 降低 • 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳 酸浓度 ，PaCO2 • 生化：心肌标志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等 • 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
可部分或完全替代心脏泵血功能；
• 机械辅助装置通过对循环系统的有效支持，能够纠正失代偿 期休克患者急转直下的血流动力学紊乱状态，改善组织灌注，
• 对于ＣＳ患者，多数情况下应考虑冠状动脉原因引起，也就是ＡＭＩ 导致ＣＳ。对于ＡＭＩ患者应该进一步检查可能发展为休克的临床征 象，尤其是心率大于７５次／分，以及出现心力衰竭的体征。继发于 ＡＭＩ的ＣＳ患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要行冠状动 脉造影检查；对于已经确诊的心脏骤停后ＣＳ，尤其是电击复律成功 后的，应常规进行冠脉造影。然后通过血管成形术或者特殊的冠状动 脉搭桥术进行再灌注治疗。继发于ＡＭＩ的ＣＳ，或者可能进展为Ｃ Ｓ的ＡＭＩ，应该在具有相应心血管专家、具备心脏介入技术、心脏 外科技术的医学中心进行处理［１］。 • ［１］ ＬＥＶＹ Ｂ，ＢＡＳＴＩＥＮ Ｏ，ＫＡＲＩＭ Ｂ，ｅ ｔ ａｌ．Ｅｘｐｅｒｔｓ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏ ｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ａｄｕｌｔ ｐａｔｉ ｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃ ｓｈｏｃｋ ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ Ｃａｒｅ，２０１５，５ （１７）：１－１０．
血液动力学监测
• 心原性休克的血液动力学指标变化 PCWP ＞18-20mmHg
CI ＜1.8L · min-1 · m-2 SBP ＜90mmHg
右室心肌梗死合并心原性休克
• • • • • 右室心梗是心源性休克的一个重要原因 1.下壁心梗常合并右室心梗 2.下壁心梗，低血压不易纠正，应想到右室心梗 3.有休克表现，但肺野清，无啰音，伴颈V怒张 4.V4R ST升高，即可诊断
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变 化、指导治疗及监测疗效 • 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） • 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或 心包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
• 血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度 • 如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用 正性肌力药物
AMI伴心源性休克的治疗原则
• AMI合并CS，迅速恢复梗死相关血管的血流是关键； • 再灌注治疗是治疗的最终目的也是最有效的措施； • 采用综合性治疗措施，包括血管活性药物、呼吸支持、血流 动力学支持、肾脏替代治疗、再灌注治疗； • 血液动力学支持包括IABP、心室辅助装置、体外膜氧合器，
• 其诊断标准包括三点： 1.低血压，SBP＜90mmHg或平均动脉压＜ 65mmHg，持续30分钟；或需要血管加压药才能 使血压＞90mmHg； 2.组织低灌注状态，例如意识障碍、皮肤湿冷、 苍白、紫绀、少尿（＜30ml/h）、血清乳酸增高； 3.心输出量减少和肺淤血，CI≤1.8L/min·m2或 ≤2.2L/min· m2（有循环支持）；左室充盈压或 PCWP≥18mmHg。
Babaev et al,JAMA 2005,294-448 Goldberg RJ, NEJM 1991;325:1117 Holmes DR JACC 1995;26:668
• Gusto-1 1995年，约7.2%。
心源性休克的发生率和死亡率荟萃 分析
Curr opin Crit Cear 2006,12:431-436
急性心肌梗死伴心源性休克的危 险因素
• 高龄 • 女性 • 糖尿病或脑卒中史 • 三支血管病变 • 左主干 • 心肌梗死 前壁心肌梗死 再发心肌梗死
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著
降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，
心梗后心源性休克：容量治疗 与血管活性药如何选择？
湖州市中心医院 重症医学科
心源性休克定义及诊断标准
• 心源性休克（CS）主要指由心室泵功能损 害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极 期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持 其最低限度的心输出量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血不足，引起全身性微 循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺 氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病 理生理过程。
AMI伴心源性休克的临床表现
• • • • • • • • • 17 • SBP <90 mm Hg 血压迅速下降 > 30 mm Hg HR > 100 bpm 脉搏细速 心音减弱 皮肤湿冷 尿量< 30 mL/hr 胸痛 呼吸急促 心输出量减少
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内 • 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
补充血容量
• AMI后CS存在不同程度的血容量不足，适当补充血容量是 控制CS 的重要环节。对表现为肺充血的患者，应首先给 予正性肌力支持。对于无肺充血表现的患者，扩容可作为 提高心输出量的优化选择。 • 应根据CVP 及PCWP 等监测指标调整液体输注的速度和 用量。 • 对于液体的选择，胶体类如羟乙基淀粉被认为在扩大血容 量方面优于晶体类，但有肾损伤甚至死亡的严重副作用。 目前晶体类是合理的一线选择，5%葡萄糖首选，其他可 选择低分子右旋糖酐、血浆等[9]。 • [9] Menon V. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction [J]. Eur Heart J Cardiovas Care，2015，4（3）：531-537.
加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
病理生理
AMI伴心源性休克的病理生理变 化
肺水肿 低血压 冠脉灌注压 缺血
代偿性的血管收缩
血氧不足
进行性心 功能不全
• 梗死延展和梗死心肌的扩张是AMI 伴发心源性休克的重要原因之一。 梗死延展是坏死区域向梗死边缘缺血区域的延展。梗死心肌扩张过程 中没有坏死过程的进展，而是由于心室收缩期的切应力使得坏死心肌 的肌束断裂，导致梗死区域变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。 心源性休克时冠状动脉灌注压下降影响心室泵血，使得心排出量下降， 进而进一步降低了心脏和其他重要器官的灌注，从而形成恶性循环。 在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反在 伴发心源性休克患者中左室射血分值( left ventricular ejection fraction， LVEF) 可能仅有中度降低［5］，大约50%的心源性休克患者的左室 较小或正常，提示心源性休克病理生理机制的复杂性。 • ［5］ Ramanathan K，Harkness SM，Nayar AC，et al． Cardiogenic shock in patients with preserved left ventricular systolic function: characteristics and insight into mechanisms ［J］． J Am Coll Cardiol， 2004， 43( 5) : 241A．
右室心肌梗死合并心原性休克
• 血流动力学特点为右室收缩功能不全，致 左室充盈压不足，搏出量降低 • 血流动力学异常或影像改变
肺毛细血管楔压（PCWP）＜15 mmHg 心脏指数（CI）≤2.2 L· min-1 · m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变
右室心肌梗死合并心原性休克
临床表现 • 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul 征阳性(深吸气时颈静脉怒张） • 心原性休克表现 • 无呼吸困难，肺内无啰音 心电图 • 右胸导联ST段抬高