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感染性休克血管活性药物的使用
多巴胺已走下神坛
• 一直以来,无论是感染性休克还是心源 性休克,一有低血压,人们马上想到用多 巴胺来维持血压。2006年的感染性休克仍 把多巴胺作为一线血管活性药,但到了 2014年的指南,多巴胺默然转身,把大哥 位置让给了去甲肾上腺素,哥俩再也不是 平起平坐。人们对多巴胺的依赖会逐渐平 淡,而对去甲肾上腺素的恐惧也会逐渐消 失。
多巴酚丁胺什么时候用?
• 多巴酚丁胺是强烈的β受体激动剂(如上 图),多巴胺可以明显增加心输出量,增 加肠道血流,改善胃黏膜灌注,而且研究 表明多巴酚丁胺对危重患者的肾功能有保 护作用。多巴酚丁胺对心率和心肌氧耗的 影响明显低于异丙肾上腺素。
• 对于感染性休克来说,多巴酚丁胺不是首选 (首选去甲肾上腺素),但它是心源性休克的常
• 参考文献
• 1、成人严重感染与感染性休克血流动力学 监测与支持指南(2006)
• 2、中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南 (2014)
• 3、 陈新谦。新编药物学。第十七版
• 4、 邱海波。ICU主治医师手册
• 那感染性休克就不用肾上腺素了吗?不是。这 种情况可以考虑使用肾上腺素:1、去甲肾上腺素、 多巴胺等无效;2、血流动力学表现为低心输出量 和低外周血管阻力。
• 当然,在抢救过敏性休克、心脏骤停的时候, 肾上腺素仍然是这些药物当中的大哥大,因为它 有异常强大的α、β激动作用,这是其他肾上腺素 能药物无可比拟的。在某些地区,肾上腺素仍可 被用来抢救支气管哮喘。
• 以往认为去甲肾上腺素是强烈的α受体兴 奋剂(如上图所示),担心会加重内脏缺
血,但现在研究已经表明它不仅可以改善
全身血流动力学,还可改善肠道等内脏缺
血缺氧,明显优于多巴胺、肾上腺素等。 去甲肾常用剂量为0.03-1.5 μg/kg/min,但剂 量超过1.0 μg/kg/min时,可由于β受体的兴 奋加强而增加心肌做功与氧耗。
用血管活性药物。如果感染性休克合并心功能障
碍的话,则可以去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺,
可相得益彰,进一步改善肠道缺氧,降低动脉血
乳酸水平,而不会增加全身和肠道的氧耗。多巴 酚丁胺的应从小剂量开始,一般认为是2 μg/kg/min,根据病情变化及使用效果调整,但当剂 量超过10 μg/kg/min时可引起心率增快,甚至心 律失常。但这个不良反应较肾上腺素和多巴胺的治疗应根据休克的不同病因和不同 阶段采取相应的措施,比如补充血容量、抗 感染、纠正酸中毒、应用血管活性药物等。 而血管活性药物主要包括:肾上腺素能激动 剂、洋地黄类药物、磷酸二酯酶抑制剂、钙 增敏剂、血管扩张药(硝普钠、硝酸甘油等) 等。
因为这类药物在呼吸科、RICU、ICU的 抢救工作中具有不可替代、极其重要的作用。 如同其他药物一样,本类药物也有滥用、误 用情况发生。
去甲肾上腺素是感染性休克的首选 血管活性药
• 2006年感染性休克指南指出:多巴胺和去甲肾 上腺素均是感染性休克的一线血管活性药,而在 2014年的脓毒性休克指南中已改口:去甲肾上腺 素是首选的血管活性药。从指南更迭可以看出, 多巴胺在感染性休克的治疗当中地位下降,而去 甲肾上腺素终于做到“舍我其谁”。当然,这里 突出的是感染性休克,而非所有的休克。因为呼 吸科、RICU最常见的休克当然是感染性休克。
肾上腺素扮演什么地位
• 肾上腺素具有强大的正性肌力作用,明 显增加休克患者心率、心输出量和氧输送, 也明显增加肠道血流量,但同时更大幅度 增加肠道缺氧,综合结果是导致肠道缺氧 明显加重。因此,感染性休克不会首选肾 上腺素。正因为如此,在感染性休克来说, 肾上腺素的使用频率远远低于多巴胺及去 甲肾上腺素。
• 在抗休克治疗中,肾上腺素类血管活性药物占 有非常重要地位,α受体兴奋可导致皮肤、黏膜血 管以及内脏血管收缩,从而使血压升高;而β1受 体兴奋,可使心肌收缩力增强,心率增快,也可 升高血压,但心肌耗氧量增加;而β2受体兴奋主 要是使冠脉、骨骼血管扩张,这些药物当中兴奋 β2受体的主要是异丙肾上腺素。题外话一句:以 前异丙肾上腺素作为平喘主流药物,因为可以激 动支气管平滑肌的β受体,舒张支气管,但后来被 特异性更高的沙丁胺醇等药物取代。
• 正如上图所示,多巴胺对α、β和多巴胺受体 均有兴奋作用,其效应具有剂量依赖性,当多巴 胺为1-5 μg/kg/min时主要激动多巴胺受体,5-10 μg/kg/min时主要激动β受体,10-20 μg/kg/min时 主要激动α受体。当超过20 μg/kg/min时应换用 (或联合)其他药物。传统认为小剂量多巴胺具 有肾脏保护作用,但现在的研究已经表明多巴胺 并不具有这个功能。指南也明确指出:不推荐常 规应用小剂量多巴胺进行肾脏保护。虽然多巴胺 已经不是感染性休克的首选血管活性药物,但不 意味着不能用它,相反,很多地方由于某种原因 仍在非常习惯地使用多巴胺。多巴胺仍是一种非 常有效的“升压药”,但要注意它的剂量效应关 系,准确调整多巴胺剂量,否则容易弄巧成拙。