病理生理学 ppt课件
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张的程 度大于微静脉→毛细血管前阻力小于后阻力→灌大于 流
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病理生理学
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微循环变化
血管壁通透性增加,血液淤泥化 微静脉端血细胞附壁,细胞嵌塞。
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组织灌流特点
灌而少流 灌大于流
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微循环变化
淤滞
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交感神经兴奋、儿茶酚胺释放使微血管收缩, 局部代谢产物使微血管舒张
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毛细血管(cap)灌流的反馈调节
Cap前括约肌与 微动脉收缩
→
真Cap血流 减少
→
局部代谢产物 及组胺堆积
↑
↓
平滑肌对缩血管物质 的反应性增高
平滑肌对缩血管物质 的反应性下降
↑
↓
局部代谢产物 及组胺被清除
收缩程度不一,以前阻力血管收缩更明显。 动静脉短路开放
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(1)微循环变化特点
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组织灌流特点
少灌少流 灌少于流
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(2)微循环变化机制
本期为什么会出现这种变化? 为什么说是机体的一种代偿反应?
动因
交感—肾上腺髓质系统兴奋++
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各种病因引起交感神经兴奋
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后果
儿茶酚胺(catecholamine)大量释放入血 ① α-受体效应:皮肤、内脏、骨骼肌血管痉挛 ② β-受体效应:动静脉短路开放 脑血管α-受体分布少,不收缩。 心血管有α-受体、 β-受体双重支配,主要表现为 β 效应,血管扩张
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弥散性血管内凝血(DIC)机制
1.血流缓慢瘀滞 2.凝血系统激活 3.TXA2-PGI2平衡失调 4.血液高凝状态
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(3)微循环变化的严重后果
1)微血栓阻塞MC 2)出血 3)微血管通透性增加 4)器官梗塞、梗死
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(4)临床表现
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(Pathophysiology)
第十章 休克 (Shock)
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休克的概念
休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,有效 循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,引起 组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢 障碍及结构损伤的病理过程。
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维持机体有效循环量的因素
脊髓麻醉或损伤 心包病变
⌒ ⌒
血容量减少
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血管容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少
微循环功能障碍
休克
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第一节 病因和分类
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一、休克的病因
1.失血失液 2.烧伤 3.创伤 4.感染 5.心力衰竭 6.过敏 7.强烈的神经刺激
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1)进行性顽固性的低血压
2)并发DIC:出血
3)重要器官功能衰竭
原因:重要脏器低灌流
肺、肾、肝、心、脑及胃肠
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第三节 机体代谢和功能变化
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二、休克的分类
1.按病因分类 2.按休克的始动环节分类
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二、休克的分类
按照休克发生的始动环节,可分为: 1.低血容量性休克 2.血管源性休克 3.心源性休克
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第二节 休克的发展过程、分期 及各期特点
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微循环
微循环(microcirculation):是指微A与微V之间 微血管的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基 本结构和最小功能单位。
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(3)微循环变化的代偿意义
1)有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加
1、自身输血 2、自身输液 3、肾小管重吸收 增加
③外周阻力增加
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自身输血 自身输液
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(3)微循环变化的代偿意义
2)有助于心脑血液供应 血液重分布(皮肤、内脏、骨骼肌血供减少,心 脑血供增加)
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ห้องสมุดไป่ตู้
微循环的组成
三条通路
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微循环的组成
正常情况下 直捷通路一直开放 真毛细血管交替开放,20%开放 动静脉短路关闭
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微循环的调节
前闸门:微动脉、后微动脉、毛细血管 三个 前括约肌
闸门 后闸门: 微静脉
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微循环的调节
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(4)临床表现
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(5)治疗原则
尽早消除休克的动因, 补充血容量, 防止向休克失代偿期发展。
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2.微循环淤血期
休克中期 休克失代偿期
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微循环变化
长时间的微循环缺血→局部酸性代谢产物增加→ 血管对儿茶酚胺的反应性→微血管扩张
←
真Cap血流 增加
←
Cap前括约肌 与微动脉舒张
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休克的分期及各期特点
以失血性休克为例,休克可分为以下三期 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期
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1.微循环缺血期
休克早期 休克代偿期
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(1)微循环变化特点
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、后微静 脉都强烈收缩,导致微循环缺血
血容量充足
正
常
血
心泵功能正常
液
循
环
血管床容量正常
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休克发生的共同基础:有效循环血量↓
三个环节导致有效循环血量下降: 1.血容量减少 2.血管扩张 3.心泵功能下降
休克的三个始动环节
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4
休克发生的共同基础:有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
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失代偿
1)回心血量急剧减少 2)自身输液停止 3)外周阻力下降 心脑血液灌流量明显减少
血压下降→
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临床表现
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3.微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期 DIC期
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(1)微循环变化特点
麻痹性扩张 微血栓形成 无复流现象
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无复流现象
无复流现象(no-reflow phenomenon) 输血补液治疗后,虽血压可一度回升,但微循环 灌流无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流仍不能 恢复的现象称无复流现象。
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组织灌流特点
不灌不流
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微循环变化特点