4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
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发热时代谢的变化
总趋势：分解代谢，营养物质消耗
• 蛋白质分解加强，负氮平衡 • 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 • 脂肪分解加强，酮血症 • 维生素代谢,消耗增多(口角炎) • 水钠潴留，脱水
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第六节 发热的生物学意义及处理原则
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4
过热和发热的比较
过热
发热
病因
发病 机制
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点无变化 调节机构失控 或效应器障碍
有致热原 调定点上移
效应 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限
防治 原则
物理降温
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对抗致热原
5
发热的原因 致热原
含有致热成分的物质，能引起机体发热。
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来源 成分
EP的种类的比较
内源性致热原（EP）
IL-1
TNF
IFN
MIP-1
单核、M M 白细胞 单核
糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质
分子量 12~18
（KD）
耐热性 不耐热
17~25
15~17
?
不耐热 中度耐热 不耐热
致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热
大：双峰热
（剂量依赖）
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一、内生致热源的信息传递
产EP细胞
激活物
EP作用于 中枢
发热激活物的种类？
产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？
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产致热原细胞
1.单核细胞、M
2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、
霍奇金淋巴瘤细胞等）
3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）
耐受性 不产生 不产生 产生 不产生
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二、体温调节中枢调定点的上移
(一)体温调节中枢
视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。
（二）体温中枢“调定点”上移
？ EP
“调定点”上移
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中枢发热介质
（centric febrile mediators）
产热>散热
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
高峰期
产热=散热，高水平调节
自觉酷热 皮肤干燥、发红
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期
产热散热
出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常，中 发心热的体种类和温治疗>“调定点”，散热反23 应。
交感神经
运动神经
皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战
散热
产热
体温升高
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发 热
发热发病学基本环节示意图
致病微生物 内毒素 外毒素
单核细胞
直接 下丘脑
OVLT
②
激 抗原抗体
Na+/Ca2+
活 复合物
cAMP
物 类固醇
PGE
致炎物
EP
“调定点”上移
①
③ 皮肤血管收缩
骨骼肌寒战
散热
产热
体温升高
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讲授内容
• 概念、发热原因
• 发热的发病机制
• 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
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概述
体温
生理性 病理性
过热 发热
发热和过热的区别在哪？
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发热的概念
机体在致热原的作用下，体温中枢“调定 点”上移，从而引起体温的调节性升高。
调节性体温升高
1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+
“调定点”上移
“调定点”上移的本质是 热敏神经元被抑制（阈值 升高，如从37 C 升至39 C ），而冷敏神经元被兴 奋。
“调定点”上移后，调 节体温的功能依然正常， 只不过在高水平（比如在 39C)下进行调节。
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三、调温反应
体温调节中枢“调定点”上移
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发热的3个基本环节。
1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP；
（内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP） 细胞所产生并释放的致热物质）
2.体温调节中枢“调定点”上移；
3.调温反应：产热大于散热，体温升高。
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发热激活物
能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。
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发热激活物种类
• （一）感染性因素（占临床发热的50-60%） • （1）细菌与毒素
革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 • （3）真菌 • （5）寄生虫
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发热激活物种类
（二）非感染性因素
• 1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab）
• 2.组织损伤和坏死
• 3.类固醇 “苯胆烷醇酮”
• 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶
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讲授内容
• 概述
• 发热的发病机制
• 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
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讲授内容
• 概述
• 发热的发病机制
• 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
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发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C
调
调
定
定
点
点
上
恢
移
复
37C
体温正常
体温 体温上升期 高峰期
体温下降期
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热代谢特点
体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
• 概念：
参与发热的中枢机制，使体温调节中 枢的调定点上移的中枢介质。
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• 正调节介质： • 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） • 2.环磷酸腺苷（cAMP） • 3.Na+/Ca2+比值
EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP
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？ EP 化学介质！
讲授内容
• 概述
• 发热的发病机制
• 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
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发热时机能的变化
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期）
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢
口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
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一 生物学意义
• 短期一定程度发热加强机体抵抗力。 • 高热持续时间过久，对机体不利。
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二 处理原则
1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。 5.加强护理，合理安排饮食，保持水
电解质代谢平衡。