诊断
根据病史，尿量，尿比重与渗透压不
难诊断本病。对于一些轻型尿崩症，难于 诊断时，可选择性地进行禁水试验，或高
渗盐水试验。
治疗
1.激素替代疗法。
2.抗利尿药治疗。垂体后叶注射液：可使尿量 迅速显着减少，尿比重增高达1.015以上，烦渴 缓解，自觉舒适 。卡马西平：促进抗利尿激素 (ADH)的分泌或提高效应器对ADH的敏感性。 3.继发性尿崩症同时进行病因治疗。 4.对症支持治疗。
病因
1.原发性：约占1/3～1/2不等。通常在儿童起病， 很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。 2.继发性尿崩症：发生于下丘脑或垂体新生物或侵 入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松 果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞 病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结 核、梅毒、血管病变）等。 3.遗传性尿崩症：遗传性尿崩症十分少见。 4.物理性损伤：常见于第三脑室前部肿瘤，
5．保持皮肤、粘膜的清洁。
6．有便秘倾向者及早预防。 7．药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药。使用抗利尿激 素时，防止尿量突然减少而发生水中毒，并观察用药后有无血压升高等副作用。
护理
一般护理：
1．患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，
有利于患者休息。
2．在患者身边经常备足温开水。
导致脱水。排尿量，一般每日约5升左右，一般不超过18升，此与 病变的部位与损害程度有关。尿比重常在1.001～1.005之间，尿渗 透压一般小于200mmol/L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗 透压可超过300mmol/L（正常值：600—1000mmol/L），称为部分 性尿崩症。 中枢性尿崩症的垂体或下丘脑病变若不断进展，并导致垂体前 叶功能低下，则多尿与烦渴症状可以缓解，甚至消失，尿亦可被不 同程度浓缩。若病变累及下丘脑口渴中枢，患者口渴感亦可消失， 以致不能及时补充水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血钠浓度 显著升高，细胞内外均失水，出现高渗症群：头痛、肌痛、心率加 快，烦燥、神志模糊、谵妄、昏迷及高势，可致死亡。轻度失水者 可有皮肤干燥,汗液，唾液减少，口唇干裂、食欲减少，便秘。
3．定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。
护理
健康指导：
1 .患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身边备足温开水。 2．注意预防感染，尽量休息，适当活动。 3．指导患者记录尿量及体重的变化。
1
4．准确遵医给药，不得自行停药。
5．门诊定期随访。
护理
病情观察：
1．准确记录患者尿量、尿比重、饮水量，观察 液体出入量是否平衡，以及体重变化。
2．观察饮食情况，如食欲不振，以及便秘、发热、 皮肤干燥、倦怠、睡眠不佳症状等
3．观察脱水症状头痛、恶心、呕吐、胸闷、虚脱、 昏迷。
护理
对症护理：
1．对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。 2．测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、 尿比重等及电 解质、血渗透压情况，并及时报告医师。 3．患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。 4．注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。
尿崩症的护理
定义
尿崩症 （diabetes insipindus）是指血管加压 素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素 （antidiuretic hormone，ADH） 分泌不足 （又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血 管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起 的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 尿崩症指每24小时尿量在4000ml以上，相对密 度在1.005以下，病人出现口渴、多饮。
尤其是颅咽管瘤或鞍区附近肿瘤的术后。
发病机制
丘脑下部的视上核、室旁核细胞产生抗利 尿激素，经垂体束输送至垂体后叶贮存。 术中这些部位任何一处受损均可使抗利尿 激素分泌减少，导致肾水分重吸收减少， 尿液不能浓缩，尿量异常增多，尿相对密 度降低。
临床表现
多尿和烦渴是主要的症Байду номын сангаас，若限制饮水，则患者口渴难忍，并可