升、收缩力增加、输出量增加
副交感神经（主要为迷走）兴奋
胎心率下降
乙酰胆碱释放
3
直接或间接影响FHR：激素、血容量、脐血流
主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、 血管紧张肽原酶、加压素等 No和腺苷能影响胎儿血循环 脐血流： 流速： 360ml/min or 120ml/min/kg（足月、未临产） 影响： 发热、贫血、体位、缠绕
胎心率变异图像
无变异
A，B显示变异低减 （小于5次/分）
微小变异
C，D为正常范围 E为变异明显增加
平均变异
中等变异
明显变异
基线变异性（细变异性）减少或消失临床意义：
主要是缺氧——中枢神经损害（也有心肌缺氧致） 其 它：早产（<32W)
镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂
细变异性增加的临床意义： 脐带受压：
1
（Baseline FHR）
1、定义：指在无胎动和无子宫收缩影响时,10分钟以上的FHR平均
值，亦称胎心率基线 任何一个10分钟内必须存在至少2分钟的可辨认基线(非连续)
2、分类：
正常（normocardia）：110-160bpm 过速（Tachycardia）：>160bpm 过缓（Bradycardia）：<110bpm
原
因：
胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆） 颅内压暂时上升 局部缺氧 脑血流量下降 迷走N刺激 FHR下降
临床意义：
仅见于头先露，且已破水 常出现在宫口开大，6cm左右 一般对胎儿无害 若渐加重，下降幅度>50-80bpm或频 发于产程早期——考虑窘迫
（2）变异减速：
定 义：FHR减速的时间与宫缩无一定关系，减

窘
迫
麻醉及药物 母体低温 先心病
（3）诊断胎儿宫内窘迫：
<110bpm，逐渐下降 <110bpm，变异减少，晚减
<100bpm，持续3-5分钟以上
（Baseline FHR
基线率变异性
Variability）
FHR变异：是指FHR有小的周期性波动。是胎儿交 感神经和迷走神经相互调节的结果。 BFHR有变异即所谓基线波动，表示胎儿有一定的 储备能力，胎儿健康的表现。包括振幅和变异频率。 振幅：基线上下摆动的振幅高低，即从胎心率曲线 摆动的最高点到最低点的垂直距离。正常基线变异振幅 在6-25bpm。 频率：监护1分钟内心率变异摆动的小峰次数，正 常基线变异频率在大于或等于6次/分 FHR基线变平即变异消失或静止型，表示胎儿储备 能力的丧失。
反应型（Reactive pattern） 无反应型（Non-reactive pattern） 混合型（Combined pattern） 正弦型（Sinusoidal pattern） 不满意型（Unsatisfactory pattern）
反应型NST
20min 内，胎心率基线110-160bpm，细变异振幅6bpm 以上， 伴随胎动的胎心率加速>3次，则为NST 反应型。
变异减速图形
轻型变异减速
产时监护常见图形，一般不能诊断缺氧，应作 为注意观察的对象。
重度变异减速
按振幅下降数值尚未达到重度变化减速的
指标，但考虑到减速频率和持续时间长，可认 为是重度，是胎儿缺氧的表现
特殊类型变异减速-棘波减速图形
伴随胎动发生，呈V字型的瞬时胎心减慢的图形。 这是胎动引起脐带受压，出现瞬时迷走神经反射而 造成的。
（3）晚期减速：
定 义：
FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开始时减慢之FHR可能 尚未恢复（晚），延滞时间与恢复时间大多>30秒。
原
因：
子宫血流骤减 缺氧
（胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥
迷走N刺激
FHR下降
胎儿慢性缺氧
（胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、 严重心血管病 心肌缺氧 FHR下降
晚期减速图形
临床意义：
原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良
判断：结合宫缩强弱、产程进展
宫缩正常+LD频发+产程早期——严重 宫缩正常+LD频发+基线过缓——严重 宫缩正常+LD频发+变异消失——严重 宫缩正常+LD偶发+宫口开大——无大害
（4）延长减速：
定 义：FHR减慢至少15bpm，持时2分钟，但不超过10钟。
1
外部——间接
超声波传送器 压力传送器
内部——直接
胎儿心电图、心率描记器 压力传送器 电子线路、计算机处理 显示胎心率、宫缩曲线 打印输出、存储等记录
信号检测
处理 记录
2 （Ultrasound Transducer） 方法：
透明凝胶（Gel）涂于转送器 增加胎心音传导
原理： 胎儿心脏壁or瓣膜的运动超声波 通过胎儿及母体组织 传递到转 送器
振幅分类（Edward
无变异性
极小变异 一般变异
Hon 标准）：
0-2bpm（基线变异性消失）
3-5bpm（基线变异性减少） 6-10bpm（正常）
中等变异
显著变异
11-25bpm（正常）
>25bpm（基线变异性增加）
频率分类（Hammacher标准）：
不 活 跃 中 正 等 常 <2cpm 2-6cpm ≥ 6cpm
（相对“细变异”要“粗”）
粗变异分类
加速
（Acceleration)：
周期性加速（Periodic acceleration） 非周期性加速（Nor-periodic acceleration)
减速
（Deceleration）：
早期减速（Early deceleration, ED)
晚期减速（Late deceleration,LD)
变异减速（Variable deceleration,VD)
1、加速：

FHR基线增加15bpm，持续15秒以上，<2分钟
延长加速：加速时间持续≥ 2分钟，<10分钟 心动过速：加速时间持续≥ 10分钟

周期性加速：伴随宫缩而发生的加速 非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部触诊 等刺激而发生的加速
（5）其它曲线
“V”型减速：伴胎动发生、FHR下降，持时
<15秒，呈“U”型 NST常见。（胎动 脐带受压）
突
变 型：
振幅大，25-30bpm
分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫
脐带受压混合型：
基线不变，连续胎动致加速后 出现轻度变异减速（脐带受压）
突变图形
多发生于分娩时脐带因素造成的急性胎儿窘迫。妊娠期 脐带受压也可以出现这种图形。振幅变化非常大，一般 在25bpm~30bpm
速曲线呈锯齿状，可减速至50-60bpm 特 点：减速程度、时间、幅度不等 减速前后常伴一过性FHR加速—— Overshoot波形 FHR曲线常为“U”型，每次图形可不同 原 因 主要是脐带受压引起 属三种减速中最常见 临床意义： 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治，无意义 发生率>宫缩频率30%有意义 发生率>75%——窘迫
认为细变异减少，而胎动可，加速 亦可，则 是错误。）
细变异减少到消失时间不一：胎儿条件，缺氧原因不一。
普
遍：细变异消失24-48h无治疗——死亡
（结合临床、胎监各种曲线综合判断）
2
（粗变异）

亦称FHR一过性变化

判断胎儿安危的重要指标

定义：宫缩、胎动、刺激等出现 FHR加快或减慢的变化。

未成熟儿：迷走N差
腹部触诊：一般持时短
母体发热 母体使用阿托品类药物

母体贫血
（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！

窘迫 阿托品 感染
贫血（急性、早剥等）
仰卧位低血压
心动过缓
FHR过缓的临床意义
（1）孕期FHR过缓：偶见 100-110bpm—— 一般无不良后果; <100bpm——考虑先心病 （2）分娩期FHR过缓（尤其在二产程，轻度下降不伴减速，一般无危险）
基础胎心率的确定
胎 心率水平至少保持10min大体不变才能确定 基础胎心率，若发生变化，而变化也需持续10min 以上才认可为新的基础胎心率。
正常范围胎心率
典型正常胎心率，基线约140bpm， 振幅变异在12~14bpm伴胎动有加速现象。
胎心过速
FHR过速的临床意义：
(1)孕期FHR过速：大多无重要意义
所以很少使用
1
足月胎儿平均胎心基线率140bpm
健康胎儿在140bpm上下20－30bpm 波动
早期妊娠：可能比140bpm高
妊娠20W：155bpm
妊娠30W：144bpm
妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心逐渐下降
起搏点：
右心房 心室控制心率较低 完全或部分传导组滞，心率可在正常以下
（典型完全传导阻滞时，胎心可在50-60bpm）
早期减速图形
早期减速ED
胎心率曲线下降与宫缩曲线上升同时发生， 逆向发展，胎心率最低点与宫缩曲线
早期减速实例
图中的type o-dip图形是伴随胎动而发生的加速后的减 速。即伴随胎动出现了加速，而胎动瞬间压迫了脐带，当脐 动脉的血流也被压迫时，大动脉（主动脉弓）及颈动脉窦的 压力增加，通过压力感受器的反射机制紧接着加速之后又出 现了减速，因此表明交感神经与副交感神经均正常。此为胎 儿良好的表现。
脐带绕颈监护图-变异减速
脐带绕颈，随胎儿下降而逐渐拉紧，此时影响脐血流， 出现变化减速，并可能发展为迟发减速。
脐带绕颈监护图-晚期减速
3