黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时，共十九章。

本章为第十八章传染病。

本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第十八章传染病（2）糖尿病的病变及临床病理联系。

（二）学习任务1、结核病2、伤寒、菌痢3、流行性脑膜炎、流行性乙型脑炎4、性传播疾病（三）任务实施任务一结核病1、病因及发病机制对人有致病作用的结核杆菌主要是人型结核杆菌，少数是牛型。

结核杆菌无侵袭性酶，不产生内外毒素，其致病因素与菌体所含的成分有关。

本病以呼吸道传染为主。

肺结核（其是空洞肺结核）病人为主要传染源，通过病人咳嗽喷嚏说话所排出的大量带菌飞吸入造成感染。

其次是食入带菌食物引起消化道感染。

病菌经皮肤粘膜伤口感染都极少。

结核杆菌数量和毒力的大小以及机体的反应性（主要是免疫力和变态反应）在本病的发病机制中起重要作用。

2、结核病菌的基本病变（1）渗出性病变当细菌数量多、毒力强，机体的免疫力低和变态反应明显时，常出现渗出性病变，多发生在疾病的早期或病变恶化时。

（2）增生性病变当细菌量少、毒力低、免疫力强时，以增生性病变为主。

（3）变质性病变当细菌量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应强烈时，上述增生、渗出病变可发生干酪样坏死。

3、结核病的转归（1）吸收消散渗出性病变可通过淋巴管、微静脉吸收。

（2）纤维化、纤维包及钙化较大的结核性肉肿病灶（由多个结核结节组成）可通过成纤维细胞增生、纤维化而愈合；未被完全吸收的渗出性病变和小的干酪样坏死灶也可通过机化、纤维化而愈合；（3）浸润进展当疾病恶化时，在原来病灶的周围发生渗出性病变，随之转为干酪样坏死，在此基础上周围又发生渗出和坏死，如此反复进行，病灶日渐扩大。

（4）液化扩散干酪样坏死可液化，液化的坏死物内有大量结核杆菌，可通过自然管道排出，而在局部留下空洞。

排出物可进一步发生播散（如肺的干酪样坏死液化后可通过支气管播散到同侧或对侧肺），形成新的病灶。

X线检查空洞部位出现透亮区，空洞以外部位有深浅不一的阴影，即是播散病灶。

液化灶内的结核杆菌也可通过淋巴管和血道播散到全身。

4、肺结核病（1）原发性肺结核病①机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病菌称为原发性肺结核病。

②多见于儿童，偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。

③病理变化结核杆菌随空气吸入而到通气良好的支气管系统的未端，所以病变常出现于肺叶的过缘区，即靠近胸膜处，一般只有一个，以右肺上叶下部、下叶上部为多见，称原发病灶。

原发病灶呈圆形，直径多在1cm左右，色灰黄。

④病变的转归❶愈合绝大多数的原发性肺结核病因机体对结核杆菌的特性免疫逐渐增强而吸由或愈合（纤维化、纤维包裹或钙化）。

❷恶化少数患儿由于营养不良或同时患有其它疾病（如麻诊、百日咳、肺炎等），使病情恶化，肺内和肺门的病灶日益扩大，并通过淋巴道、血道和支气管播散。

（2）继发性肺结核病是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。

因主要见于成年人，故又称成人型肺结核病。

其感染来源有二：一是内源性感染，二是外源性感染，继发性肺结核病根据其病理变化特点及病程经过，分为以下几个类型。

①局灶型肺结核出现于疾病早期，病变位于肺尖，尤以右肺尖常见，大小为，病变以增生为主，中央也可有干酪样坏死。

②浸润型肺结核是成人型结核中最常见的类型，也往往由些型开始发展成继发性肺结核的其它类型。

病变多在肺尖或锁骨上下区，最初以渗出为主，病灶中央有不同程度的干酪样坏死。

③慢性纤维空洞型肺结核此型多在浸润型肺结核急性空洞的基础上经久不愈发展而来。

病理改变有两个明显特征；一是厚壁空洞形成；二是空洞内的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散，形成新旧不一、大小不等的病灶，泛破坏肺组织。

④干酪样肺炎：浸润型肺结核病人如果抵抗力降低：对结核杆菌的变态反应过强时，病灶急剧恶化、进展，出现大片干酪样坏死；⑤结核球：球形干酷样坏死病灶由纤维组织包裹，直径在2cm以上称结核球，多位于肺的上叶，一般为单个。

⑥结核性胸膜炎可分为两种。

❶渗出性结核性胸膜炎：❷增生性结核胸膜炎：5、肺外器官结核病（1）肠结核病（2）结核性腹膜炎（3）结核性脑膜炎（4）肾结核病（5）生殖系统结核病（6）骨与关节结核病（7）淋巴结结核病任务二伤寒、菌痢➢伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。

病变的主要特点为全血单核巨噬细胞系统增生，以回肠未段集合淋巴小结和孤立淋巴小结、肠系膜淋巴结处最为明显。

临床上以持续高热，相对脉，大，中性粒细胞减少和皮肤玫瑰疹为主要表现。

1、病因及传染径伤寒杆菌为革兰阴性杆菌，所产生强烈的内毒素，是致病的重要因素，伤寒菌含有菌体“O”抗原，鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，其中以“O”和“H”抗原性较强，能刺激机体产生相应的抗体。

2、发病机制①当伤寒杆菌随食物和饮水进入消化道后，如菌量较少，一般可被胃酸杀灭；②当机体抵抗力低下或消化功能失调时，未被杀灭的细菌进入肠腔，穿破小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织，然后沿淋巴管到达肠系膜淋巴结，并在其中生长繁殖；③当细菌及其放的内毒素由单核巨噬细胞系统再次进入血液而引起败血症时，全血出现中毒症状和各器官的病理改变，回肠下段淋巴组织明显增生肿胀。

④在发病的第2～3周，伤寒杆菌在胆囊内繁殖达到一定数量，可再次进入回肠，使已致敏的肠粘膜淋巴组织坏死、脱落而形成溃疡。

3、病理变化及与临床联系（1）肠道病变以回肠下段集合淋巴小结和孤立淋巴小结的病变最为显著。

按其病变的发展过程可分为四期，每期约1周。

①髓样肿胀期：肉眼观，肠壁充血水肿，淋巴组织明显增生、肿胀、突出于粘膜表面，呈圆形可椰圆形，质软，表面凹凸不平，状似脑回，故称为“髓样肿胀”。

镜下见肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿。

②坏死期：由于肠壁内淋巴组织的明显增生，使局部组织因血管受压而缺血，加上致敏淋巴组织对细菌及毒素对毒素的强烈过敏反应而造成淋巴组织中心部发生多数小灶性坏死。

镜下见坏死组织呈一片红染无结构物质，而周边及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。

③溃疡期：此期由于小坏死灶互相融合、溶解、脱落而形成溃疡。

④愈合期：坏死组织完全脱落干净，溃疡底部及边缘长出肉芽组织将溃疡填平，周围的肠粘膜上皮再生而愈合。

（2）其他组织病变①肠系膜淋巴结病变：②脾脏：③肝脏：④骨髓：⑤胆囊⑥心脏⑦中枢神经系统（3）并发症①肠穿孔②肠出血③支气管肺炎➢细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病。

1、病因及传染途径痢疾杆菌为革兰氏阴性菌，依据其抗原结构不同将其分为四种，即福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌和志贺氏菌。

在我国引起痢疾的病原菌主要是福氏和宋内氏痢疾杆菌。

痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部进入肠道。

痢疾杆菌进入人体后是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、侵入细菌数量的多少和毒力的大小。

当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等因使机体抵抗力降低时，即使感染小量病原菌也会致病。

痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，再经基底膜进入固有膜层，并在该处进一步繁殖，菌体裂解后放出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。

2、病理变化及与临床联系（1）急性细菌性痢疾病变初期为肠粘膜的急性卡他性炎，表现为粘液分泌亢进。

随病变发展，肠粘膜上皮坏死脱落，并有大量纤维蛋白渗出。

临床上，菌痢初期由于肠粘膜的急性卡他性炎症，排水样便和粘液便；后因假膜溶解、脱落及小血管损伤，则转为粘液脓血便；由于炎症刺激直肠壁内的神经未梢及肛门括约肌，患者表现出明显的里急后重和腹痛；由于细菌毒素的吸收，患者出现头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状；严重病例可伴有呕吐，出现脱水、酸中毒和电解质紊乱，血压下降，甚至发生休克。

急性菌痢的自然病程为1～2周，经适当治疗，大多数痊愈，少数可转为慢性菌痢。

（2）慢性细菌性痢疾多由急性痢疾转变而来，病程持续在2个月以上者称为慢性。

肠道病变此起彼伏，有些肠壁粘膜溃疡部分愈合，有些由继续扩大或发生新的溃疡，新旧病变常交替发生，慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的粘膜常过度增生并形成息肉。

由于肠壁反复损伤，修得的肉芽组织和纤维瘢痕形成，使肠壁呈不规则增厚、变硬，甚至引起肠狭窄。

临床上可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有粘液或少量脓血。

在急性发作时，由可出现急性菌蓝的症状。

大便细菌培养有时阳性，有时阴性。

有少数病菌人可无明显的临床症状和体征，但常为菌痢的传染源。

（3）中毒性细菌性痢疾为细菌性痢疾中最严重的一型。

多见于2～7岁儿童，成人少见。

其特点是发病急聚，肠道病变和症状不明显，但出现严重的全身中毒症状。

发病后数小时内可出现中毒性休克或呼吸衰竭，常由毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌引起，而毒力强的志贺氏杆菌反而少见。

其发病机制尚不清楚，可能与特导体质对细菌毒素发生强烈的过敏反应有关。

任务三流行性脑膜炎、流行性乙型脑炎➢流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。

冬、春季节多见，好发于儿童和青少年，发病急，临床上有高热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑及脑膜刺激症以及颈项强直等表现。

部分患者出现中毒性休克。

1、病因及发生机制脑膜炎双球菌可存在于正常人鼻咽部粘膜。

通过咳嗽、喷嚏等，借飞沫经呼吸道侵入人体，在鼻咽部粘膜生长繁殖，引起轻度的卡他性炎。

只有少数病人由于机体抵抗力低下，或感染的细菌量多、毒力大，细菌入血并在血液中繁殖，通过血－脑屏障，进入脑、脊髓膜，引起脑、脊髓膜的化脓性炎症。

2、病理变化病变主要累及软脑膜和蛛网膜。

肉眼观察，脑脊髓膜血管扩张充血，蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟因脓性渗出物覆盖而模糊不清。

由于炎性渗出物的阻塞，导致脑脊液循环发生障碍，引起脑室扩张并有混浊液体。

镜下观察，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞、纤维素、浆液和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。

脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿。

3、病理临床联系（1）颅内压升高患者表现为剧烈头痛、喷射性呕吐和小儿前囟饱满等症状。

这是因为脑膜血管充血，蛛网膜下腔脓性渗出物堆积，蛛网膜颗粒因渗出物阻塞而致脑脊液循环障碍所引起。

（2）脑膜刺激症由于炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜，使脊神经在椎间孔处受压，颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态，称为颈项强直。

在婴幼儿，常因发生腰背部肌肉保护性痉挛而呈“角弓反张”体征。

做屈髋伸膝实验时，由于坐骨神经牵拉而引起腰神经压痛的表现，为屈髋伸膝症阳性。

（3）脑脊液改变做诊断性腰穿，可见脑脊液压力增高，混浊不清，细胞数目和蛋白含量增多，糖减少，含大量脓细胞；涂片或细胞培养可找到脑膜炎双球菌。