• 不良反应 ： • (1)高血钾症 • (2)心脏作用 • (3)眼内压升高 • (4)胃内压升高 • (5)恶性高热 • (6)术后肌痛 • (7)可能导致肌张力增强.
（被乙酰胆碱水解成——醋酸+胆碱）
• 乙酰胆碱的合成
• 醋酸+胆碱——胆碱乙酰化酶作用下——乙酰胆碱
二、神经——肌阻滞的分类
• 竞争性阻滞：
非去极化阻滞 去极化阻滞
• 非竞争性阻滞：
离子通道阻滞 受体脱敏感阻滞 Ⅱ相阻滞
（一）非去极化阻滞
• 非去极化阻滞的特征
1． 阻滞前无肌震颤：强直刺激及“四个连 串”（TOF）刺激出现衰减
2． 强直后刺激（PTC）出现肌增强现象 易 化现象
3． 抗胆碱脂酶可拮抗 4． 其他非去极化肌松药可增强作用
• 非去极化肌松药的分类
1． 甾类：潘库溴铵 维库溴铵 2． 卞异喹啉类：筒箭毒碱 阿曲库铵等
•（二） 去极化阻滞
• 去极化阻滞的特征：
1． 肌震颤后才出现肌松 2． 强直刺激或“四个连串”刺激不出现衰
维库溴铵
罗库溴铵 阿曲库铵
哌库溴铵
顺阿曲库铵
全麻诱导期肌松药剂量
置入喉罩 ➢ 静注诱导药物→1~2×ED95 肌松药→置入喉罩 ➢ 需保留自主呼吸的患者可以不用肌松药
气管内插管 ➢ 静注诱导药物→2~3×ED95 肌松药 ➢ 顺阿曲库铵可将剂量增加到 4~6×ED95
全麻维持期肌松药剂量
为避免发生去极化肌松药的Ⅱ相阻滞作用 不主张 麻醉维持期多次反复注射或持续输注琥珀胆碱 非去极化肌松药单次补充剂量为插管剂量的 1/2~1/3
• 用法用量 ：本品必须在具备辅助或控制呼吸的 条件下使用: (1)气管插管时，1～1.5mg/kg,最 高2mg/kg; 小儿1～2mg/kg,用0.9%氯化钠注射 液稀释到每ml含10mg,静脉或深部肌内注射, 肌 内注射一次不可超过150mg. (2) 维持肌松: 一 次150～300mg溶于500ml 5%～10%葡萄糖注射液 或1%盐酸普鲁卡因注射液混合溶液中静脉滴注。
2． 局麻药和抗心率失常药
• 局部麻醉药也能增强肌肉松弛药的效能。 在大剂量静脉用药时，大多数局部麻醉药 都能引起神经-肌肉传递阻滞；而在小剂量 用药时虽没有如此强的肌松效应，它们却 能增强非去极化和去极化肌肉松弛药的效 能。在围手术期尤易忽视这类药物相互作 用，如在术后静脉用局部麻醉药治疗心律 失常时，可因肌肉松弛药残余作用的增强 而导致病人出现严重的呼吸功能抑制。
肌松药的消除和排泄
（二） 影响肌松药的药效动力学
1． 水、电解质和酸碱平衡 2． 低温 3． 年龄 4． 神经肌肉疾患 5． 假性胆碱脂酶异常
1． 水、电解质和酸碱平衡 ① 呼吸性酸中毒 ② 代谢性碱中毒 ③ 低钾和高钠 ④ 低钙和高镁 ⑤ 胆盐
减弱肌松药效应的病理生理情况：
碱中毒、高血钙、高血钾、低血镁、烧伤和妊娠， 等
• 肌松剂符合二室药代动力学模型。
代谢途径
• 1.肾脏代谢。主要的途径。因为肌松剂是水溶 性的离子性化合物，可以被肾脏直接排除，重 吸收少。
• 2.肝脏代谢。甾体化合物性肌松剂如泮库溴铵、 维库溴铵等在肝脏中代谢。
• 3.血浆中假性胆碱酯酶代谢。主要是琥珀胆碱， 降解非常迅速。
• 4.Hoffmann降解：在正常生理pH和体温下，通 过盐基催化而自行降解。如阿曲库铵。
持续静脉输注速率： 罗库溴铵 8 ~ 12 μg·kg-1·min-1 阿曲库铵 6 ~ 12μg·kg-1·min-1 顺阿曲库铵 1 ~ 2μg·kg-1·min-1
注意：长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
氯化琥珀胆碱
• 适应症 ：去极化型骨骼肌松弛药.可用于全身 麻醉时气管插管和术中维持肌松 。
痛和高钾血症等。
• 2.缩短非去极化肌松剂气管插管的时间。
先注原则
• 方法： • 在病人清醒或注射少量静脉麻醉药物后，
先注射诱导全量的非去极化肌松剂。待 病人上眼睑开始下垂后，再注射静脉麻 醉药进行麻醉诱导。 • 目的： • 缩短非去极化肌松剂气管插管的时间。
六、常用肌松药
理想的肌松剂
1.起效快的非去极化肌松剂。 2.没有组胺释放和心血管不良反应。 3.肌松易被拮抗药逆转。 4.有稳定的药代动力学和药效动力学，
（二） 作用时间
静注 2 倍 ED95 肌松药后的有效作用时间
分 类 超短时效类 中时效类 长时效类
作用时间 8 min 以内 20 ~ 50 min 50 min↑
琥珀胆碱
维库溴铵 哌库溴铵 罗库溴铵 阿曲库铵 顺阿曲库铵
（三） 适应症
临床应用肌松药的目的
1. 为气管插管提供肌松条件
2. 满足各类手术或诊断性操作对肌松要求 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起
减 3． 不出现强直刺激后肌增强 4． 抗胆碱脂酶药增强肌松作用 5． 非去极化肌松药有 阻滞作用
（三）Ⅱ相阻滞
①呼吸抑制延长(超过30分钟)。 ②肌肉强刺激时肌张力维持较差，强直刺
激后有易化现象(facilitation) ③易化现象稍弱及肌膜通透性下降，膜电
位接近静止状态 ④ II型阻滞用抗胆碱酯酶药拮抗，目前尚
溴铵、潘库溴铵和阿曲库铵作用的效能与异氟烷相 当，而地氟烷增强维库溴铵作用的效能则稍强于异 氟烷。此外，吸入麻醉药对不同非去极化肌肉松弛
药作用的影响也各不相同。吸入麻醉药对阿曲库铵
、维库溴铵等中效非去极化肌肉松弛药的影响不及 其对潘库溴铵、右旋筒箭毒碱等长效非去极化肌肉 松弛药的影响。与静脉麻醉相比，异氟烷麻醉时维 库溴铵和阿曲库铵的用量只减少20%，而潘库溴铵 、右旋筒箭毒碱用量的减少则可达50%。
• 肌无力综合症由支气管未分化癌引起， 与重症肌无力相似，只是肌无力综合症
对去极化和非去极化肌松剂都非常敏感 。
5.血浆胆碱酯酶量和质的异常
• 血浆中假性胆碱酯酶由肝脏合成，在肝 硬化等肝脏疾病情况下，血浆中假性胆 碱酯酶含量降低。某些遗传疾病使血浆 中假性胆碱酯酶的结构发生改变，使血 浆中假性胆碱酯酶的质量下降。如果应 用琥珀胆碱或美维松将使肌松时效显著 延长，甚至肌力难以恢复。
顺阿曲库铵
推荐使用快速起效类非去极化肌松药
增加肌松药的插管剂量 临床作用时间延长，不良反应也可能增加
肌松药的合理选择
维持肌松状态时肌松药选择
静注 2 倍 ED95 肌松药后的有效作用时间
分 类 超短时效类 中时效类 长时效类
作用时间 8 min 以内 20 ~ 50 min 50 min↑
肌松药
琥珀胆碱
ACh受体与神经肌肉接头
神经-肌肉阻滞的分类
• 非去极化阻滞 甾类(潘库溴铵、维库溴铵) 节异哇琳类(箭毒、阿曲库铵)
• 去极化阻滞（ I相阻滞） 十烃季铵、琥珀胆碱
• II相阻滞
（二） 神经—肌传导的介质
• 乙酰胆碱 Ca++ 细胞膜 K+ • 终板电位 去极化 复极化 • 乙酰胆碱的水解
3． 抗生素 4． 抗惊厥药和精神病药 5． 其他
五、肌松药的临床应用
（一） 显效时间
1． 有效剂量（ED95） 2． 显效时间
特快起效类：1 min 以内起效，琥珀胆碱 快速起效类：1 ~ 2 min 起效，罗库溴铵 中速起效类：2 ~ 4 min 起效，维库溴铵、阿曲
库铵 顺阿曲库铵
恢复指数（RI）
有异议
非竞争性阻滞
• (一)离子通道阻滞
• 肌松剂本身是阳离子，有些肌松剂分子能够进 入神经进入接头处的离子通道中，阻滞离子通 道的开放而加强肌松，称为离子通道的阻滞作 用。这种阻滞作用不能被抗胆碱酯酶逆转。
• 作用于离子通道的肌松剂有：泮库溴铵、加拉 碘铵、氯筒箭毒碱及琥珀胆碱。维库溴铵离子 通道阻滞作用很小或几乎没有。
增强肌松药效应的病理生理情况：
酸中毒、低钙、低钾、高镁、高龄及重症肌无力， 等
2.低温
• 低温延长肌松剂时效。 • 1）低温使流经肌肉的血量减少，使
肌肉中的肌松剂浓度不易降低；
• 2）低温使肝肾功能降低，肌松剂代 谢减慢；
• 3）低温使乙酰胆碱的合成、释放和 代谢受影响。
3.年龄
• 新生儿对肌松剂敏感，可能与其神经-肌 肉接头发育尚不成熟有关。
(三) Ⅱ 相阻滞
• Ⅱ 相阻滞是指去极化肌松剂的去极化肌松剂逐 渐转化为类似于非去极化阻滞的一种现象，即 突触后膜静息电位逐渐升高而肌力不恢复的现 象。
• 机理：1.受体脱敏感；2.离子通道阻滞；3.激动 剂通过离子通道进入胞浆而损害细胞内结构； 4.持续开放使钠钾持续内流和外流，钾-钠泵负 荷过重，使突触后膜的钙离子不能被泵出，改 变了受体部位的离子环境。5.肌松剂作用于突 触前膜，使乙酰胆碱动员和释放减少。
（三） 药物的相互作用
1． 吸入麻醉药 2． 局麻药和抗心率失常药 3． 抗生素 4． 抗惊厥药和精神病药 5． 其他
1． 吸入麻醉药
• 不同吸入麻醉药影响非去极化肌肉松弛药作用的效 能并不一致。研究证实，麻醉药增强肌肉松弛药作
用的强弱顺序为：地氟烷>恩氟烷和异氟烷及七氟 烷>氟烷>氧化亚氮和静脉麻醉药。七氟烷增强维库
• Ⅱ 相阻滞使用非去极化肌松剂的作用加强。
三、肌松药的不良反应
（一） 自主神经系统作用
1． 烟碱样受体 2． 毒蕈样受体 3． 自主神经节
（二） 组胺释放
• 引起组织浆细胞、 嗜碱细胞释放组胺 • 易引起组胺释放的肌松药 • 和单位时间注入量有关
（三） 其他：
• 高血钾 • 增高颅内压、 眼压、胃内压等
的肌肉强直 4. 消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
（四） 肌松药的使用原则
1． 经典 2． 预注原则 3. 先注原则
预注原则