砷的基因毒作用： 砷不是特异的致突变剂， 不能诱发基因的点突变; 但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等 DNA 结构损伤的细胞学后果。成人急性砷中毒病人尿中 DNA 损伤的产物(8羟-2 去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入三氧化二砷后引起体内 DNA 损伤，使尿中 8-HodG 水平显著增加。体内砷几乎都从体内排出，仍有 持续 DNA 损伤。 然而， 尿中 DNA 损伤的产物水平在 6 个月后恢复正常。 尿中 8-HodG 水平的测定能有效的评价砷暴露引起 DNA 损伤。高剂量 的砷对骨髓细胞 DNA 有损伤作用，并可诱发 DNA-蛋白质交联，而低 剂量的砷可影响 DNA 对其他诱变剂的敏感性。 砷对 DNA 没有直接损伤 效应，但有报道砷可造成 DNA 单链断裂。砷的致癌作用可能是通过癌 发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。砷在肿瘤的演变和发 展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷 至少影响 5 种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金 属硫蛋白和多药耐药基因。 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响： GJIC 是细胞的重要生理过 程， 对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用。 抑制 GJIC 可引起细胞生长调控失常。 砷酸钠对 V79 细胞的代谢协同亦能产生抑制 作用，但剂量反应关系不明显。抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一 个重要致癌机制。亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞 GJIC，在 0.005~5.0μmol/L 浓度范围内有明显的剂量反应关系。亚砷酸对 GJIC 的 抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，所以砷可能主要在癌症发生 的促长阶段起作用。
变色长度/mm 含 砷 量 /(mg/kg) 变色长度/mm 含 砷 量 /(mg/kg) 0.6 0.0 6.0~7.0 3.0 0.7~1.4 0.1 8.0~9.0 4.0 1.5~2.4 0.2 10.0~11.0 5.0 2.5~3.4 0.5 12.0~13.0 6.0 3.5~4.4 1.0 14~15.0 8.0 4.5~5.9 2.0 16.0~18.0 10.0
1.4
毒性及毒作用机制
元素砷没有毒性，砷及其可溶性化合物均有剧毒。三价砷化物的毒
性比五价的高。三氧化二砷引起成人中毒剂量为 5~50mg，致死剂量为 60~300mg。WHO 暂定砷最大允许摄入量每日为 0.05mg/kg 体重。
砷可通过饮水、食物经消化道吸收分布全身，最后蓄积在肝、肺、 肾、脾、皮肤、指甲及毛发内，其中以指甲、毛发的蓄积量最高，可超 过肝脏的 50 倍。忒内砷主要以亚砷酸的形式，经肾脏、肠道排出，小 部分经胆汁、汗腺、乳腺排泄。也可通过胎盘进入胎儿体内。五价砷酸 盐、有极砷在体内很少蓄积，摄入 4d 后，排泄 98%，三价砷在体内与 —SH 基具高度亲和力，因此摄入 4d，只排泄 21%。
(4)注意事项 ①在检砷管剪去两端封头前，将塞有棉花的一端朝下，轻敲几下后 再使用。 ②加入产气片后应立即将带有检砷管的胶塞插入反应瓶口中，越快
越好。
2 地方性砷中毒
地方性砷中毒是严重危害人民健康的地方病之一，已成为危害人类 健康的一大公共卫生问题同时也成为公共卫生研究领域关注的热点问 题[1]。1992 年国家卫生部将地方性砷中毒列为国家重点防治地方病之 一[2]。 目前， 在我国大陆地方性砷中毒分布于山西、 内蒙、 新疆、 吉林、 宁夏、青海、安徽、贵州等 10 个省市区[3]。随着健康观和医学模式的 转变，20 世纪 70 年代在医学领域开始引入了生存质量(Qualityoflife)的 概念，80 年代形成了研究热潮[4]。本文采用世界卫生组织生存质量简 表(WHOQOL-BREF)[6，7]对砷中毒患者人群进行了抽样问卷调查，以 期了解砷中毒患者生理领域、心理领域、社会关系领域、环境领域各方 面的影响因素，从而为政府制定相关防治措施提供依据。
1.9
砷的检验
砷的检验，一般采用经典的“雷因须氏法”为基本定性试验，呈阳
性反应时，表示样品种可能含有砷或汞，现场监测时，可作基本定论并
采取相应措施，条件许可或中毒物定性时可再分别加以确证。
1.9.1 方法一急性中毒指标的快速检测
(1)实验原理在酸性条件下，砷化物与金属铜作用产生反应，砷化物 使铜的表面变成灰色或黑色。本方法最低检出限砷为 10μg，按取样量 5g 计，最低检出量身为 2mg/kg。 (2)操作步骤取样品 5g 于三角烧瓶或蒸发皿中， 加入 25ml 蒸馏水或 纯净水，加入 5ml 盐酸(如为水样，取样品 25ml，加盐酸 5ml 即可)，加 入约 0.5g 氯化亚锡晶粒，将三角烧品放在电热板上， 调节温控旋钮使样 液微沸 10min(驱除硫化物的干扰)， 此时加入 2 片铜片， 保持微沸 20min。 注意随时补加热水，保持体积不变。若加热 30min 后铜片表面未变色， 可否定砷的存在，如铜片变灰色或黑色，则样品中可能存在砷化物，并 可采取相应措施加以处理。保留阳性样品，有条件时分别加以确证。 (3)注意事项 ①选择与电热板接触面积较大的烧瓶使用，温空调到样液微沸即可， 避免高温。 ②反应过程中，应时刻注意铜片变化，如铜片已明显变黑时，应停 止加热，否则当砷含量高时，长时间煮沸会使沉积物脱落。 ③盐酸浓度以 2%~8%为宜，过低反应不能进行，过高会导致砷的 挥发损失。 ④含蛋白质、油脂高的样品，会使方法的灵敏度降低，应消化处理 后测定。
高;盛放过砷的容器、用具污染了食品等。
1.3
影响污染的因素
①工业砷的污染：用含砷废水灌溉农田，深刻在植株各部分残留，
其残留量与废水中砷浓度成正比。 ②含砷农药的使用：过量使用含砷农药或未遵守安全间隔期，均会 增加作物残留，有的产生慢性药害，引起减产。在水稻孕穗期以后使用 有机砷农药，稻米中砷残留量明显增加，有的可达 8mg/kg。 ③食品加工过程中砷的污染：在食品加工过程中使用某些化学添加 剂，造成食品污染，以致食用后中毒。1953 年日本森永奶粉有限公司， 在生产奶粉时，使用磷酸氢二钠作为奶粉的增溶剂，因含砷过高，以致 奶粉受污染， 造成严重后果， 全国先后出现砷中毒病人总数达 12159 人， 其中 128 人患脑麻痹病死亡。 1960 年英国曼彻斯特发生一起喝啤酒中毒 事件，患者六千人，其中死亡 71 人，啤酒含砷量 15mg/L。主要是发酵 用的葡萄糖用硫酸处理过， 硫酸含亚砷酸 1.4%， 因而每千克葡萄糖含砷 量达数百毫克。 1947 年日本曾发生过因制造化学酱油， 使用了含砷高的 碳酸氢钠，以致食用后引起砷中毒。
1.7
致癌机制的研究进展和现状
砷在体内的代谢：无机砷进入人体进行四基化作用，主要代谢产物
为一甲基砷酸和二甲基砷酸， 并从尿中排出， 随着无机砷摄入量的增大， 人体对砷的甲基化负荷也就愈大。砷的生物甲基化代谢主要是通过(S腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine，SAM)作为甲基供体，并由 DNA 甲基转移酶(methyltransferase， mtase)将甲基转移至胞嘧啶环的第 5 个碳 原子上，以使 DNA 甲基化类型高度保真地复制，从而维持细胞表型和 遗传的稳定性。
1.6
砷对人体健康的危害
①急性中毒：因使用砷污染的食品，或饮水而引起。首先是对消化
道的直接腐蚀作用，引起消化道的糜烂、溃疡、出血，表现为口渴、流 涎，上腹部烧灼感，及胃肠炎症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重 者有米泔样大便，发展到血性腹泻。摄入量大时，可出现中枢神经系统 麻痹，四肢疼痛性痉挛，意识丧失儿死亡。 ②慢性中毒： 长期摄入可致慢性中毒。 变现为植物神经衰弱症候群， 如皮肤色素沉着、过度角质，多发性神经炎、肢体血管痉挛或坏疽。某 些地区居民由于长期饮用含砷过高的水儿导致一种地方病称黒脚病，为 慢性中毒，主要表现为末梢神经炎、皮肤色素沉着、手掌和脚跖皮肤高 度角化以及皮肤癌。 ③近年发现砷有致癌作用，职业性接触的人和长期饮用含砷量高的 饮用水的居民，皮肤癌发病率你高。
1.5
对健康的影响和危害
对动物健康的影响和危害：砷在自然界中存在广泛，能被动物摄入
体内，主要通过植物性食物、饮用水和空气及服用含砷的药物进入生物 体内。在砷污染地区的动物中砷的残留量比非污染地区动物中砷的残留 量要高的多。三价砷能明显抑制丙酮酸氧化酶的活性，影响能量代谢中 氧化碳水化合物过程;同时反映三羧酸循环强度的琥珀酸脱氢酶的活性 也受到抑制。砷也能使柠檬酸循环中的酶系统失去活力，从而使脂肪的 氧化和代谢发生障碍。 较高浓度的砷能抑制机体的免疫功能。砷能增加动物对病毒的易感 性，这可能与砷对干扰素的抑制作用有关。三价砷具有致畸作用，剂量 更高时有致死效应;五价砷的中毒作用与三价砷相似， 但其浓度比三价砷 高 10 倍。两种砷化物所致生长障碍和发育缺陷主要表现在颅骨长度、 头径和卵巢直径减少，前脑缺陷，心包积水等发育障碍。
1.2
食品安全危害因素
食品中砷的来源砷普遍存在于环境和植物、动物体内，农田总平均
含砷量约 5mg/kg，淡水中含砷大部分在 0.01mg/L。一般食品中含少量 砷如稻谷 0.28mg/kg，米 0.14mg/kg，蔬菜 0.04mg/kg，畜肉 0.013mg/看 过，调味品(酱、酱油、醋)95%样品含砷量再 0.5mg/kg 一下;水生生物特 别是海洋生物对砷有较强的富集能力， 含砷量略高， 如鱼含砷 1.1mg/kg， 虾 3~10mg/kg。食品污染主要来源为：误食含砷农药拌的种子;误把砒霜 当面碱或盐食用;滥用含砷杀虫剂喷洒蔬菜、 果树， 致砷在食物种残留过
⑤试验后的阴性铜片可回收， 用 10%硝酸洗净或用细砂纸擦亮继续 使用。
1.9.2 方法二卫生指标的快速检测
(1)速测盒配置检砷管、反应瓶、酒石酸、二甲基硅油消泡剂、产气 片。 (2)操作步骤取样品 1g(油样 2g)(固体样品需先粉碎)于反应瓶中，加 入 20ml 蒸馏水或纯净水， 摇匀浸泡 10min， 不断振摇， 然后加入 0.2g(约 两平勺)酒石酸，摇匀.取检砷管一直，减去两头封口，将空端较长的一 头插入带孔的胶塞中。 向反应瓶中加入一片产气片， (富含蛋白质的样品 需加数滴硅油以防产生泡沫)， 立即将带有检砷管的胶塞插入反应瓶口中 (此反应最好在 25~30℃下进行，天冷可用瘦温或温水加温)，带产期停 止，观察并测量检砷管中氯化金硅胶柱变成紫红色或灰紫色的长度，查 相关表求出样品含砷量。若油样，查表求出的量再除以 2，即为砷的含 量。 (3)判断根据表检砷管变色范围长度与样品砷含量