通道和离子流，使其电生理特性的兴奋
性、传导性等产生变化而起作用
抗心律失常药物的分类
Ⅰ类药物

快钠通道阻断剂
Ⅱ类药物 β-受体阻断剂 Ⅲ类药物
钾通道阻断剂


Ⅳ类药物
其它类
钙通道阻断剂
洋地黄 腺苷
Ⅰ类抗心律失常药物
根据药物与通道作用动力学和阻断强度 不同分为Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc类


Ⅰ b类
效应，减轻由β -受体介导的心律失常

能降低缺血心肌的复极离散度，并能提
高致颤阈值

促进心肌的复极过程，缩短QT间期
Ⅲ类抗心律失常药物作用机理

钾通道阻滞剂 以特异性阻滞IK为主,延长心肌细


胞动作电位时程（APD），延长复极时间，延长有 效不应期（ERP），基本不影响传导 选择性Ikr阻滞剂 快速延迟整流性钾流阻断剂。表 现为逆使用依赖性,易诱发Tdp 如 索他洛尔、多非利特 非选择性Ik阻滞剂 即可阻断快速延迟整流性钾流 也可阻断缓慢延迟整流性钾流。表现使用依赖性， 诱发Tdp的机率极小 如 胺碘酮
Ⅰc类抗心律失常药物

普罗帕酮 适用于无器质性心脏病、心功能正常
、无室内传导阻滞的室上性和室性心律失常 口服 初始剂量150mg、1次/8h，如需要，3-4
天后可加量至200mg/次。最大剂量不超过1200 mg/天 静脉注射 1-2 mg/Kg/次，单次最大剂量不超 过140mg 普罗帕酮的常见不良反应 室内传导阻滞加重 ，QRS波增宽，负性肌力作用，血压下降
结合/解离时间常数＜1 s
Ⅰc类 结合/解离时间常数＞1 2s Ⅰa类 结合/解离时间常数介于二者之
间
Ⅰ类抗心律失常药物作用机理

阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)， 减慢传导速度，升高应激阈值，延长有效不 应期。有效地中止钠通道依赖的折返，抑制 自律性
Ⅱ类抗心律失常药物作用机理

阻滞β -肾上腺素能受体，降低交感神经
Ⅳ类抗心律失常药物作用机理

钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ICa-L，
作用点在窦房结及房室结等慢反应细胞

终止房室结折返性心动过速，减慢房颤 的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室
速
Ⅰa类抗心律失常药物

Ⅰa类奎尼丁由于其不良反应，且有报道在维持窦 律时死亡率增加，近年已少用
Ⅰa类普鲁卡因胺用于室上性和室性心律失常的治 疗，也用于预激综合征房颤合并快速心率，或鉴 别不清的宽QRS心动过速。它至今还是常用药物 ，但在我国无药供应

我院常用Ⅰ类抗心律失常药物


利多卡因
慢心律

普罗帕酮
Ⅱ类抗心律失常药物
β受体已成为多种心血管疾病的一线用药和基 础用药 β受体阻滞剂，尤其是静脉注射β受体阻滞剂 在心律失常治疗中的应用与研究相对滞后 对其在心律失常治疗中的重要作用缺乏深刻 的理解和认识，使其临床应用受到了束缚和 限制

Ⅰb类抗心律失常药物

利多卡因 仅用于室性心律失常
给药方法 负荷量1.0mg/Kg，3-5min内静脉注射，继以1-2 mg/min静脉维持。如无效，5-10min后可重复负荷量，1h内最大 量不超过200-300mg 连续应用24-48h后应减少维持量 利多卡因的常见不良反应 神经系统不良反应及心动过缓 在终止心肌梗死和心衰的室速、室颤的治疗中不作为首选药物， 只在无法使用胺碘酮时使用，不再用于预防用药
心律失常的药物治疗
心律失常（cardiac arrhythmia）
是由于心脏激动起源的部位、频率、节律、 传导时间或传导顺序等一项或多项发生异
常所致的一类心脏疾病
心律失常药物治疗的临床地位
尽管心律失常的非药物疗法进展巨大，尤其是射频
消融和ICD的使用，但心律失常的药物仍是治疗大 多数心律失常的主要手段，尤其是心律失常的急性 药物控制


广泛离子通道作用： － β受体阻滞剂竞争性与受体结合后，能够逆转 交感神经的激活或过度兴奋， － 三种离子通道的不利作用同时也被逆转。 减少Ca2+、Na+的内流，减少K+的外流 － 对离子通道的广泛作用，使其兼有另外三种抗 心律失常药物的作用 中枢性抗心律失常作用: — 亲脂性β受体阻滞剂能够有效地通过血脑屏障， 进入中枢，并能抑制交感中枢
CAST试验后Ⅰc类药物应用受限

Ⅰc类氟卡尼及普罗帕酮口服或静脉均证实可转复 阵发性房颤 Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮、莫雷西嗪。可 用于房性、室性心律失常。由于明显的负性肌力 作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌 缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性 心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用
离子通道是细胞膜上的特殊蛋白质，每 一个通道只允许一种离子通过

0相-INa ；Ⅰ相-Ito外流；2相-Lca-L 内流；3相-IKr、IKs ； 4相-IKr、IK. Ach、IK.ATP.离子泵、离子交换、逆向转移
抗心律失常药物作用机理

临床上大多数抗心律失常药物均是通过
影响心肌电兴奋时程中不同时相的离子
Ⅱ类抗心律失常药物－β受体阻滞剂

与交感神经兴奋有肌细胞的β受体结合后，通过一系列
的酶促作用，发生连锁的瀑布反应，最终导致Ca2+ 和Na+内流增加，K+外流增多

交感神经兴奋后，通过对离子通道的作用可引起： 心肌细胞的自律性增强、不应期缩短、传导性改变
等使折返性心律失常容易发生；室颤阈值降低
Ⅱ类抗心律失常药物－β受体阻滞剂
对心律失常药物观念的转变

强调基础疾病治疗，去除诱因，改善产生心律 失常的基质
重在治疗心律失常产生的后果，而不在心律失 常本身：降低死亡率、通过终止心律失常或控 制室率改善血流动力学状态


消除由心律失常引起的症状
抗心律失常药物分类及作 用机理
心肌细胞的离子流及其通道

心肌细胞的电生理活动是由于带有不同 电荷的离子通过心肌细胞膜上的离子通 道进出细胞而形成

Ⅰb类抗心律失常药物


慢心律 利多卡因有效者口服慢心律亦可有效
起始剂量:100-150mg、1次/8h 如需要，2-3天后可增加50mg/次
有效血浓度与毒性浓度接近，因此剂量不宜过大 慢心律的常见神经系统不良反应 眩晕 震颤 运动失
调 语音不清 视力模糊
Ⅰc类抗心律失常药物