简单的免疫应答接吻是件美妙的事情，大家在这个时候通常不会想到自己正在与细菌接触。

细菌的数目可能比较少，也可能比较多，这取决于很多因素，如亲吻的深度、是否用过有抗菌作用的漱口水等。

接吻时，一接触到细菌，免疫系统就开始对这一行为做出反应了。

不断在体内巡逻寻找异常情况的巨噬细胞会迅速赶到现场，它们能够识别某些感冒病毒和其他一些被抗体贴上了标签的致病微生物。

巨噬细胞找到攻击目标后立刻开始吞噬这些微生物，巨噬细胞内的有毒物质也参与了这场战斗。

一部分巨噬细胞消化掉它们吞噬的微生物后，就壮烈牺牲了。

也就是说，我们每次吞咽都会使一些巨噬细胞战死沙场，和入侵的微生物同归于尽了解以上知识后大家可以加我V: jinshanlin188 就可以获得免费领取杜邦益生菌资格。

很快，所有可能侵害人体的微生物都被不同的白细胞杀死。

剩下的巨噬细胞看到敌人都被杀死了，就安静下来，继续在体内巡逻，寻找下一处有危险的地方。

你可能从来都没有注意到这些事情，但是它们时刻都在发生着。

正是由于免疫系统的正常工作，我们才不那么容易患上感冒。

炎症对抗感染设想你和朋友在郊外野餐，擦桌子时你的手指不小心被一个生锈的铁钉划伤了。

通常情况下，你会把伤口清洗干净，缠上绷带，然后就不再管它了。

但是，对于你的身体来说，这个伤口非常重要。

如果没有妥善处理，或者免疫系统不够强大，手指就会变得红肿，又热又痛，很可能会引起发烧的症状，接下来症状越来越严重……这个生锈的铁钉在刺穿皮肤的一刹那就给人体带来了大量细菌，而且这些细菌不仅仅来自铁钉，还有一些是生活在皮肤表面的葡萄球菌，这种细菌是引起疖子、麦粒肿、脓疱病等多种皮肤感染的罪魁祸首。

皮肤能够产生一些抗菌物质，保护人体不受有害微生物的侵袭，但是这些物质对葡萄球菌的作用较弱。

人体的皮肤表面都有少量葡萄球菌，它们通常不能通过皮肤这个屏障进入体内。

但是一旦皮肤受到损伤，屏障就出现了漏洞，伤口处的葡萄球菌就会抓住这个机会进入体内。

手指被铁钉划伤时，在体内巡逻的巨噬细胞率先赶到伤口处。

受伤的皮肤会合成某种物质，向免疫系统发出警报，召唤更多的巨噬细胞聚集到伤口处。

巨噬细胞侦察到伤口处的微生物后，就开始努力吞噬那些有害的微生物。

但是葡萄球菌非常顽强，它们中的一部分不仅能在免疫系统发动的初次战斗中幸存下来，而且可以分裂增殖。

免疫系统意识到巨噬细胞战败了，于是把它们召唤回血液中。

在伤口处，随着血流增加，周围组织开始肿胀发热，这个过程被称为炎症。

炎症反应的主要工作是将更多的白细胞召集到战场上，所以它在免疫应答中扮演着非常重要的角色。

伤亡人员(被杀死的微生物和战死沙场的白细胞)堆积在一起，形成了浓稠的黄色液体，这就是“脓”。

葡萄球菌最终还是被巨噬细胞镇压并清除了。

但是战斗还没有结束，锈铁钉上的另一种微生物——破伤风杆菌，不能被巨噬细胞杀死，它进入体内后不断分裂增殖，并分泌出可以引起机体损伤的毒素。

要对抗这个顽固的入侵者，就需要一个战斗力更强、更有针对性的战略部署。

这需要英明的领导以及更有效的武器与之作战。

我们之前说的都是一些小冲突，下面一场大战即将开始。

这场战斗的新领导是辅助性T细胞，它们受到了树突状细胞的严格训练，比巨噬细胞更聪明，而且更有针对性。

辅助性T细胞不断复制自己，这是为了更有效更专业地与这些顽固的入侵者作战。

如果注射过破伤风疫苗，那么免疫系统会认为自己曾经和破伤风杆菌战斗过。

这样，炎症应答就会更快更有效。

在产生炎症应答的过程中，免疫系统生成了一些物质，它们可以影响机体的其他部位。

这种免疫反应会引起发热，也可能让你感到全身难受。

尽管你觉得不舒服，但是实际上这是一个有益的免疫反应。

因为在正常体温时(约37℃)，大部分微生物生长繁殖的速度很快，体温升高后，这个速度会有所减缓。

随着免疫反应的进一步发展，不断复制自己的辅助性T细胞组成大量增援部队赶到损伤部位，这种局势又激发巨噬细胞再次投入战斗。

巨噬细胞再一次被激活，就如同李安执导的科幻片《绿巨人》里的主人公所经历的一样，核物理学家布鲁斯·班纳博士被激怒时，就会变成令人难以置信的庞然大物，同时具有超强的破坏力。

被激活的巨噬细胞能够产生更多具有很强杀伤力的物质。

巨噬细胞可以不借助外力识别某些有害微生物，也可以通过某些抗体(B细胞给微生物贴的标签)识别有害微生物，还可以接受辅助性T细胞的指令以识别它们的敌人。

此时，被激活的巨噬细胞只对破伤风杆菌释放毒素，不损害伤口周围的组织。

这个时候的免疫应答不像最初那样目标繁多，而是像外科手术一样目标明确。

入侵的微生物最终战败，但是凯旋的巨噬细胞和辅助性T细胞依然很兴奋，它们开始盯上无害的物质，伺机战斗。

调节性T细胞观察到了这一情况，它意识到战斗已经结束，于是发出停战的信号。

巨噬细胞和辅助性T细胞接收到信号后，平静下来，恢复到战斗前的状态。

促进炎症反应的警报器同时也关上了，伤口处的血流开始减缓，炎症逐渐消退，体温下降。

在调节性T细胞的作用下，皮肤上的伤口逐渐愈合，炎症或感染也慢慢消失了。

前面以皮肤受伤为例向大家介绍了炎症应答的过程。

其实当我们被有害微生物(如引发呼吸道感染的微生物)侵袭时，都会发生类似的情况。

免疫系统在机体的任何地方(如肺、窦、肠道，甚至通向心脏的动脉)都能产生炎症反应。

调节性T细胞在平息炎症反应中起着十分重要的作用，而益生菌有助于它的生成。

免疫系统也会犯错在接吻和被锈铁钉划伤引发的两个免疫应答的简化模型里，免疫系统都能够成功清除侵入身体的有害微生物。

一般情况下，正常人的免疫系统可以战胜几乎所有入侵的有害微生物。

因此，大部分人可以长期保持健康的体魄，不那么容易患上慢性疾病。

但是免疫系统并非完美无瑕，有时候它也会出错。

下面列举一些免疫系统出错后导致的不良后果。

免疫系统的数据库出现了错误设想一下，你在结账时用信用卡交费，突然发现店员十分紧张，接着值班经理把你请进了她的办公室。

原来，她们发现你的信用卡记录上写着：此卡在一次武力抢劫中被盗。

更糟糕的是，记录上对盗贼的描述和你自己十分相像。

事实上，你是一个信誉度很高的诚实的公民，是信用卡的数据库出现了错误，才导致这种事情的发生。

免疫系统的数据库也可能出现类似的错误。

一旦免疫系统出现了这种错误，我们就遇到了麻烦。

比如，如果将一种有害物质当成安全的，就必然会引发疾病，包括癌症；如果数据库把一种无害物质当做有害物质来对待，同样也会引起一系列健康问题。

一旦免疫系统对无辜的物质展开猛烈的攻击，可能会导致轻微的过敏，也可能引发危及生命的自身免疫性疾病。

免疫系统功能不正常引发的疾病，通常都会有不必要的炎症反应。

自身免疫性疾病如果免疫系统的数据库误把人体自身的细胞看成有害物质，就会对自身组织展开攻击。

如果人体组织遭到了严重损伤，就会引发自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、干草热型糖尿病、多发性硬化①等疾病。

比如在I 型糖尿病患者体内，免疫系统认为胰腺内分泌胰岛素的β细胞是有害的，于是采取一些措施试图将它们从体内清除掉。

为什么会发生这种可怕的错误呢?目前，大多数科学家认可的假说是，I 型糖尿病是人体被一种病毒感染后，身体为了弥补免疫应答不足而产生的疾病。

可能的病毒包括柯萨奇病毒②和其他一些肠道病毒，这些病毒能引起流感样疾病、病毒性脑膜炎和其他一些急性疾病。

这些病毒和胰腺自身的β细胞十分相像，所以免疫系统会将这种细胞当做敌人加以进攻。

这种不幸的巧合再加上调节性T 细胞功能减弱，就可能产生严重的后果。

免疫系统将病毒清除后，调节性T 细胞应该给作战部队发出信号，让它们转移阵地，命令它们不再攻击其他细胞。

如果调节性T 细胞没有做好调节工作，免疫系统就会继续寻找病毒。

当辅助性T 细胞发现B 细胞表面的一种物质和它们之前识别的病毒表面的物质十分相似时，就会把β细胞当成攻击的目标，直到破坏了β细胞才停止，这导致人体不能正常分泌胰岛素。

直到上世纪20年代发明了胰岛素疗法(这是现代医学一个重大的进步)，I型糖尿病才变为可治之症。

科学家们还没有完全认识清楚自身免疫性疾病产生的真正原因。

但是几乎所有免疫性疾病都可能开始于这样一种方式：由于人体自身的某些细胞具有与某类病毒或细菌相似的特点，致使免疫系统在识别有害物质时产生错误。

如果这个猜想成立，利用功能正常的调节性T细胞就可能预防并且治疗多种自身免疫性疾病。

拿I型糖尿病来说，现在还不能预防或者治愈I型糖尿病，我们目前能做的仅仅是注射胰岛素以弥补体内胰岛素的不足。

但是，如果能通过某种方式使调节性T细胞把β细胞识别为无害物质，就可以彻底治好I型糖尿病了。

我们或许可以通过在体外培育功能正常的调节性T细胞，然后把它们输入人体的方式，从根本上解决体内胰岛素缺乏的问题。

①多发性硬化：一种中枢神经系统疾病，患者可能出现视力受损、肢体无力、平衡失调、口齿不清等症状。

②柯萨奇病毒：一种位于肠道内的病毒，感染后会出现发热、打喷嚏、咳嗽等感冒症状。

过敏症过敏症也是免疫系统出错导致的结果之一。

不过，免疫系统的数据库这次是将环境中无辜的物质，也就是过敏原，当成了敌人。

这种物质有可能是对人体有益的食物，也可能是我们平常吸入的微小颗粒，如花粉、真菌孢子或者尘螨①等。

这种错误产生的原因是B细胞生成的抗体向其他免疫细胞传递了错误的信号，认为过敏原是有害的物质。

如前所述，淋巴细胞生成不同的抗体，会给不同的分子贴上有害或无害的标签。

巨噬细胞可以识别的标签，肥大细胞不能识别，反之亦然。

过敏原表面的标签是一种被科学家称为IgE的抗体(又称免疫球蛋白)。

IgE可以被肥大细胞识别，但不能被巨噬细胞识别。

另外，细菌上的标签可以被巨噬细胞识别，但不能被肥大细胞识别。

还有另外一种抗体，叫分泌型lgA，专门用来识别无害的物质。

肥大细胞识别出IgE后引发的过敏反应，与前面提到的有巨噬细胞参与的免疫应答的不同之处在于：在过敏反应中，肥大细胞扮演着打开消防栓阀门的角色，试图将所有的问题都冲走，它们释放一种叫做组胺的化学物质，这种物质能引起流鼻涕、淌眼泪等典型的过敏症状。

和平使者——调节性T细胞可以通过减少。

IgE的生成，来缓解这种过敏反应。

前面曾提到，益生菌与调节性T细胞的发育有关，所以摄入益生菌有助于控制过敏反应。

①尘螨：一种微小的节肢动物，屋内尘螨主要在枕头、被褥、软垫和家具中孳生，可引发哮喘或过敏性皮炎。

慢性炎症你可能知道，一般的炎症可以加快身体康复的进程。

但是，一些常见的慢性炎症崎整个机体都有百害而无一利。

组织损伤在锈铁钉刺破皮肤的例子中，如果没有调节性T细胞，巨噬细胞和辅助性T细胞在清除完破伤风杆菌之后，还会持续攻击伤口周围的组织。

巨噬细胞释放的强效杀菌物质会影响它周围的细胞，使正常的组织细胞受到损伤。

组织损伤后会发出警报，召集更多的白细胞，从而引起更严重的损伤。

这种情况不断发展下去，就会失去控制。