一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
氧化应激
ROS physiological levels
氧化应激：机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之起的细胞毒性，从而导致 组织损伤的过程。
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TIA病因与动脉粥样硬化密切相关
1. 微栓子栓塞(Fisher, 1954)
➢ 微栓子主要来源：颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块 及其发生溃疡时附壁血栓的碎屑
动脉粥样硬化—缺血性脑血管病主要原因 一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸渔业资源增殖放流活动”放流苗种招标中中标，我单位将严格按照招标方案的要求和合同的约定执行
缺血性卒中
TIA
Marc Fisher. Am J Manag Care. 2008;14:S204-S211. Rodica E. Stroke. 2009;40:1032-1037.
动脉粥样硬化占所有卒中60%
卒中发生数
动脉粥样硬化性梗塞
心源性栓塞性脑梗 蛛网膜下腔出血 颅内出血
所有卒中
女性
男性
638
498
367（58%）
310（62%）
170（27%）
116（23%）
33（5%）
21（4%）
59（9%）
46（9%）
Rodica E. Stroke. 2009;40:1032-1037.
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氧化应激的检测指标
• 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）
• 磷脂酶A2（PLA2） • 髓过氧化物酶（MPO）
• 丙二醛（MDA） • 过氧化氢脂质 • F(2)-异前列烷
动脉粥样硬化血脂学说无法解释的现象
3 动脉粥样硬化患者中
合并高胆固醇血症：<60% 血脂正常者：>40%
?
传统风险因素并不足以解释心血管风险的增加
传统风险因素并不能完全解释超出的风险，而其 他的非传统风险因素可能发挥了更重要的作用!
A
Paul Holvoet. Future Lipidol. 2008; 3(6): 637-649.
动脉粥样硬化血脂学说无法解释的现象
1 LDL-R缺乏FH患者或动物模型，
LDL无法被巨噬细胞摄取 但该群体动脉粥样硬化发病率约为100%
?
FH：家族性纯合子型高胆固醇血症
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常规治疗结果难以令人满意
降脂达标患者发生血管事件比例
发生事件
未发生事件 70%
30%
降脂达标患者中仍有70%
发生血管事件——剩留血管风险
Atherosclerosis 2009.04.002. Circulation 2008;117:560-8.
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缺血性血管疾病降脂治疗临床循证众多
单纯调脂治疗
Circulation 2008; 117:560-8.
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3.5 1.2
-1.8
1984 ~1993
4.3 1.0
-3.2
1994 ~2004
Dong Zhao et al.Stroke 2008;39:1668-1674.
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1. Am J Cardiol 2008;101[suppl]:34D– 42D 2. Journal of the American College of Cardiology, 2003: 41(3): 360-370.
氧化应激与缺血性脑血管疾病
聂志余 上海同济大学附属同济医院
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缺血性脑血管疾病年发生率不断上升
10 卒 中8 发6 病 率4 年2 增
加0
值 -2
-4
卒中 缺血性卒中 出血性卒中
动脉粥样硬化血脂学说无法解释的现象
2
单核-巨噬细胞
平滑肌细胞
共培养
?
不能诱导胆固醇 在细胞内的聚积
极高浓度LDL
研究表明，高浓度天然LDL与巨噬细胞孵育并不能使细胞内大量 脂质堆积诱发泡沫细胞形成。这是由于LDL通过LDLR进入细胞后水解 产生的游离胆固醇可介导负反馈机制，抑制细胞内胆固醇吸收。
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2.颅内、外动脉狭窄或慢性闭塞
➢ TIA血管狭窄者占85%，狭窄程度≥70%的占35% ➢ 狭窄部位有粥样斑块占狭窄动脉的73.5% ➢ 频发TIA患者血管多为重度狭窄(76%)，且多数有粥样硬
化斑块。
3.血液成分改变
Marc Fisher. Am J Manag Care. 2008;14:S204-S211.
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非传统风险因素揭示心血管风险未解之谜
氧化应激
慢性炎症
Paul Holvoet. Future Lipidol. 2008; 3(6): 637-649.