RCo～SCoA （脂酰辅酶A）
AMP+PPi 2Pi
（2）脂酰CoA进入线粒体
脂肪酸活化在细胞液中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质 内，因此活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。
RCOOH
外侧 内侧 肉毒碱 肉毒碱
β -氧化途径
RCo～SCoA HSCoA
RCo～SCoA
肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ 载体
二、脂肪的消化吸收和转运
三、脂肪的分布以及作用
分类 含量 分布 生理功能
脂肪（甘油 三酯）
脂肪组织 （又称可 变脂）、 95﹪ 以血浆脂 蛋白的形 式存在于 血浆
1. 2. 3. 4. 5. 6.
储脂供能 提供必需脂肪酸 促进脂溶性维生素吸收 热垫作用,保持体温 保护垫作用,保护内脏 参与构成血浆脂蛋白
α-磷酸甘油
O=
磷脂酸
O= HSCoA CH2-O-C-R1 O=
CH2-O-C-R1 RCO～SCoA
CH-O-C-R2
CH2-OH
甘油二酯
O=
脂酰基转移酶
CH-O-C-R2
CH2-O-C-R3 O=
甘油三酯
（二）脂肪酸的合成
脂肪酸合成的碳源主要来自糖酵解产生的乙酰CoA。脂肪酸合成 步骤与氧化降解步骤完全不同。脂肪酸的生物合成是在细胞液中 进行，需要CO2和柠檬酸参加。
（2）脂酰CoA进入线粒体
（3）脂肪酸的β -氧化（线粒体） （4）乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化 （线粒体）
（1）脂肪酸的活化
胞浆和线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、HSCoA、Mg2+存 在条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
RCOOH +
脂酰CoA合成酶 HSCoA （辅酶A）
ATP
脂肪的代谢过程简介
演讲人：张宠
主要内容
一、脂肪的定义 二、脂肪的消化、吸收和转运 三、脂肪的分布以及作用
四、脂肪的代谢
五、脂肪的代谢紊乱
一、脂肪的定义
[脂类的解释]： 脂类是油、脂肪、类脂的总称，食 物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作 油，而把常温下是固体的称作脂肪。 [脂肪的定义]：脂肪由C、H、O三种元素组成，脂肪 是由甘油（丙三醇）和脂肪酸通过酯化反应形成的三酰甘 油酯，又叫甘油三酯（TG）。其中甘油的分子比较简单， 而脂肪酸的种类和长短却各不相同，因此脂肪的性质主要 取决于脂肪酸。
1、乙酰CoA的活化
由乙酰CoA羧化酶催化，辅基为生物素，不可逆反应， 生成丙二酸单酰辅酶A。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成 途径的关键酶。
2、软脂酸合成的总反应
7 HOOCCH2CO～SCoA + CH3CO～SCoA + 14 NADPH + 14 H+ （丙二酸单酰CoA） (乙酰CoA)
脂肪酸合成酶系
肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ
RCo-肉毒碱
RCo-肉毒碱
基质
HSCoA
细胞液
线粒体内膜
酯酰CoA合成酶和肉毒碱脂酰转移酶I是脂肪酸氧化的关键酶，脂酰CoA转 入线粒体是脂肪酸β -氧化的主要限速步骤。
（3）脂肪酸的β -氧化：
①脱氢，α 和β 碳原子上脱氢，生成反烯脂酰CoA，该脱 氢反应的辅基为FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）。
乙酰乙酸、β -羟丁酸和丙酮。 合成原料：乙酰CoA；Байду номын сангаас成部位：肝细胞线粒体
①肝内生酮
硫解酶
乙酰乙酰辅酶A 羟甲戊二酸单酰CoA合成酶
羟甲戊二酸单酰CoA
裂解酶
（乙酰乙酸）
丙酮
β-羟丁酸
②肝外利用
肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分
解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送到肝外组织， 作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体 为燃料分子。在这些细胞中，酮体进一步分解成乙酰CoA参 加三羧酸循环。
四、 脂肪的代谢
（一）脂肪的分解代谢
（二）脂肪的合成代谢
（一）脂肪的分解代谢
脂肪
甘油 CO2+H2O +ATP 糖原 脂肪酸 β-氧化 乙酰CoA
（直接彻底氧化） （肝内生成）
CO2+H2O +ATP
（肝外利用）
酮体
1、脂肪动员
概念：脂肪动员指脂库中贮存的脂肪部分经脂肪 酶的水解作用而释放出脂肪酸与甘油的过程。 甘油三酯
CH2-OH CH-OH CH2-O- P
（磷酸甘油）
2、甘油的磷酸化
CH2-OH CH-OH CH2-OH
甘油
ADP
ATP
由磷酸甘油合成脂肪途径
2HSCoA 2RCO～SCoA Pi CH2OH CH2-O-C-R1 H2O CHOH CH-O-C-R2 磷脂酸磷酸酶 CH2-O- P α -磷酸甘油脂酰基转移酶 CH2-O- P O= O=
2、脂肪酸合成和分解的差别
分解
位置 CO2 载体 辅酶 方向 中间产物
合成
线粒体 细胞质 未参与 参与 CoA-SH ACP-SH NAD，FAD NADP 羧基到甲基 甲基到羧基 L，反式 D ，顺式
五、脂肪代谢紊乱
（一）脂肪水平情况:
1、正常人体的脂肪水平： （1）儿童<l00mg/dL（1.13mmol/L） （2）成人<150mg/dL（1.7mmol/L） 2、临界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL（2.835.65mmol/L） 3、明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（ 5.65mmol/L）
合成部位
组织：肝（主要） 、脂肪组织 。 细胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸）； 肝线粒体、内质网：进行碳链延长形成长链脂肪酸。
合成原料:乙酰CoA、ATP、HCO3﹣、NADPH（还原型辅酶II）、Mn2+ 合成方式：①从头合成：在胞液中由2C → 16C脂肪酸。
②链延长：在线粒体、微粒体中，16C酸 →18、20C的长链脂肪酸。
脂肪酸β -氧化产生的乙酰CoA，在肌肉细胞中可进入三羧 酸循环进行彻底氧化分解。
乙酰CoA 三羧酸循环 CO2 + H2O+ATP
（4）-② 乙酰CoA转化成酮体（肝脏、肾脏细胞）
乙酰CoA在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条去路，即形 成乙酰乙酸、β -羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。
酮体概念：脂肪酸在肝中不彻底氧化产生的物质包括：
（二）脂肪含量偏高对人体的影响：
1、动脉粥样硬化：甘油三酯偏高的后果是容易造成“ 血稠”，即血液中脂质含量过高导致的血液粘稠，在血管壁 上沉积并堵塞血管，渐渐形成小斑块，即我们平时说的动脉 粥样硬化。更为严重时还有可能发生血栓。 2、部分器官的脂肪含量偏高所产生的疾病：①发生在 心脏，可引起冠心病、心梗；②在大脑，可引起脑卒中、中 风；③在眼底，会引起视力下降、失明；④在肾脏，会引起 肾萎缩、肾衰；⑤发生在下肢，则会引起下肢动脉狭窄或闭 塞而致肢体坏死。 3、其他疾病：甘油三酯偏高的危害还包括引发高血压 、胆结石、胰腺炎、老年痴呆，加重肝炎，甚至还可能导致 癌症的发生。
（三）脂肪含量高的原因：
1、继发于某些疾病：如糖尿病、肾病综合征、 甲状腺功能减退、透析、胆道阻塞等； 2、继发于不良的生活习惯，如不良饮食、烟酒 等。
②加水（水合反应），在双键上加水生成L-β -羟脂酰CoA。
H O RCH2C C C SCoA H H2O OH O
RCH2 CH CH C SCoA
烯脂酰CoA水合酶
③脱氢，该反应的辅酶为NAD+，此酶只催化L-β -羟脂酰 CoA脱氢。
OH O 烯脂酰C oA脱氢酶
+
O
+
O
RCH2 CH CH C SCoA NAD
RCH2 C CH C SCoA NADH + H
④硫解，在β -酮脂酰CoA硫解酶催化下，硫解产生 1分 子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。
O O 硫解酶 CoASH O O
RCH2 C CH C SCoA
RCH2C SCoA + CH3C SCoA
（4）-① 乙酰CoA彻底氧化（肌肉细胞）
二、脂肪的合成代谢
甘油三酯 （肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
乙酰CoA
糖代谢
脂肪的合成
合成部位：肝、脂肪组织 合成途径：（一）α-磷酸甘油途径 （二）脂肪酸途径
（一）α-磷酸甘油的合成
1、主要来自糖代谢
CH2-OH C=O CH2-O-P 3-磷酸甘油脱氢酶
NAD+
NADH+H+ （磷酸二羟丙酮） （还原型辅酶I）
CH3（CH2）14COOH + 7CO2 + 14NADP+ + 8HSCoA + 6H2O (16C软脂酸)
由脂肪酸合成脂肪途径
16C软脂酸
肝线粒体、 内质网
长链脂肪酸
3长链脂肪酸+甘油
甘油三酯（脂肪）
小节：
1、脂肪酸合成的特点
①在细胞质中进行，有CO2的加入和放出。
②由甲基端向羧基端合成。 ③用NADPH作为还原剂。 ④乙酰CoA为原料，但脂肪酸长链并不是若干乙酰CoA直接 缩合成，而是丙二酸单酰CoA参与合成。
脂肪酶
甘油+脂肪酸
激素敏感脂肪酶
TG DG MG
TG脂肪酶
DG MG
甘油
+
HOOC-R1 HOOC-R2 HOOC-R3
DG脂肪酶
MG脂肪酶
+
+
2、甘油的氧化
CO2+H2O
乙酰CoA
丙酮酸