分为6小时复苏集束化治疗、24小时管理集 束化治疗
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6小时复苏集束化治疗
血乳酸水平 测定
留取病原学 标本
6小时复苏
液体复苏 加用血管活性药物
1小时内用 广谱抗生素
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感染性休克液体复苏
早期充分液体复苏，一般>20-30ml/kg,联合 血管活性药物（去甲肾上腺素首选）6小时 内达复苏目标：CVP8-12mmhg,MAP65mmhg, 尿量>0.5ml/kg/h，Scvo2>70%（强心剂或 红悬）
休克
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休克
1. 休克的定义 2. 休克的病理生理 3. 休克时微循环三阶段 4. 休克的分类
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休克的定义
指机体由于受到外来或内在的强大致病因 素打击或二者共同作用而出现的以机体代 谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合症。 致病因素：大出血、创伤、心衰、过敏、 感染、烧伤等。
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休克的病理生理
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分布性休克分类
分布性休克
感染性休克 最常见
神经源性休克
过敏性休克
内分泌性休克
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分布性休克血流动力学分型
正常前负荷
低前负荷
分类依据 前负荷不足 前负荷正常
病因
各类分布性休克
各类分布性休克 12
感染性休克血流动力学分型
高动力型 低动力型
分类依据：心脏功能代偿情况 血流动力学类型取决于前负荷状态、心脏
微循环 功能障碍
心输出量 心输出量进行性降低Leabharlann 代偿性增加MODS
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感染性休克的诊断
临床诊断
血流动力学 诊断
诊断
病原学 诊断
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感染性休克临床诊断
明确感染灶 全身炎症反应存在 收缩压低于90mmhg，较原来低40mmhg，经
积极液体复苏后血压没有反应，需血管活 性药物维持 器官灌注不足，如尿量小于30毫升每小时 血培养可能有致病微生物
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感染性休克发病机制
机体遭受各种感染，细菌（G-）、真菌、 病毒及细菌内毒素，激活机体免疫炎症系 统，导致全身炎症反应，引起组织细胞自 身性破坏，致感染性休克。
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感染性休克发病机制
感染侵袭 细菌毒素激活炎性细胞
最早释放 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子
刺激巨噬细胞
中性粒细胞 激活NO合酶 NO爆发释放
各种病因致急性血液循环障碍 以低血压、微循环灌注锐减为特点
重要器官灌注不足
组织氧供氧需失衡
细胞功能代谢障碍
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休克时微循环变化
休克微循环变化
缺血缺氧期 （代偿期）
淤血缺氧期 （失代偿可逆期）
弥漫性血管内凝血 （失代偿不可逆期）
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休克的分类
休克
低血容量性 休克
心源性休克
阻塞性休克
分布性休克
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低血容量性休克
功能代偿，与感染致病菌种类无明显关系。
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感染性休克血流动力学分型
感染性休克血流 动力学特点
早期： 前负荷不足 低排高阻
前负荷基本正常或 积极液体复苏后
心脏前负荷恢复正常 表现为高排低阻
心脏前负荷恢复正常 表现为低排高阻
心肌梗死或 严重心肌缺血
心室顺应性降低 心脏舒张功能障碍
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感染性休克
发病机制 病理生理 诊断 实验室检查与监测 治疗
➢ 心电图、胸片、心脏胸腹彩超、CT（可能 情况下）
➢ 血、尿、痰、胸水、腹水等可疑部位微生 物培养+药敏
➢ 中心静脉压、动脉血压监测、尿量监测
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感染性休克治疗
集束化治疗
其他支持治疗
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集束化治疗定义
根据治疗指南，在感染性休克确诊后早期 立即开始在短期（6-24小时）内必须迅速完 成的治疗措施，将其组合在一起，就形成 了集束化治疗措施。
失血
创伤
低血容量 性休克
烧伤
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心源性休克
心肌梗死
心力衰竭
心源性 休克
严重心律 失常
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阻塞性休克
大量心包 积液
心脏压塞
阻塞性 休克
肺栓塞
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分布性休克
定义 由于多种因素致血管舒缩功能异常使血
管容积增加，血容量分布到异常部位，有 效血容量减少，相对血容量不足，出现血 压下降，器官灌注不良等表现。与低血容 量休克不同特征（是绝对血容量不足）。 单纯容量补充能纠正低血容量休克，分布性 休克则不能纠正。
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感染性休克血流动力学诊断
体循环阻力下降 是感染性休克时发生 血压下降的主要原因
心输出量正常或增高 研究证实，前负荷 正常或经积极液体复苏后心输出量增高是 感染性休克主要表现形式
肺动脉压力升高 可能与肺循环和体循 环血管反应性不同，或感染引起肺损伤有 关
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感染性休克病原学诊断
明确感染灶及致病菌是确诊感染性休克病 因的关键
直接或间接损害 血管内皮细胞
血管强烈扩张 血管“麻痹状态”
血管通透性增加 有效血容量减少
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感染性休克病理生理
血流动力学改变 氧代谢特征
体循环阻力降低
心输出量改变
组织灌注障碍 氧利用障碍
NO及炎症介质
爆发释放致血管扩张 早期 通透性增加 液体复苏充分
后期 感染致心脏抑制明显
血流 异常分布
毛细血管 分流增加
大多SAP患者第一天需要静脉输液3000-8000ML， 第一个6小时补充需要量的1/3-1/2
对于已经发生感染性休克患者，第一天需要静脉 输液3600-9600ml(60-160ml/kg）,第一个6小时补充 1200ml-4800ml
若已经行CT检查，炎性渗出达肾前间隙者，第一 天约4000ML；达结肠系膜根部者，约6000ML；达 腹膜后间隙者，约8000ML
重症肺炎是常见原因（铜绿、不动杆菌、 金葡）
腹腔感染是重要原因之一（大肠埃希菌、 肠球菌）
中枢神经系统感染（肺炎链球菌、脑膜炎 双球菌）
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感染性休克实验室检查及监测
➢ 血常规、生化2、凝血功能、血气分析、动 脉血乳酸浓度（反应休克程度及组织灌注 障碍的重要指标,当其>4mmol/l时，立即给 予液体复苏）
均以补充晶体为主
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急性重症胰腺炎液体复苏
对于延迟液体复苏的SAP：应从缓掌握输液 速度，适当增加胶体溶液比例。
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24小时管理集束化治疗
小剂量糖皮质 激素
强化胰岛素治疗 积极控制血糖
<6.1mmol/l
24小时 管理集束化
限制平台压 <30cmH2O
后期，防止水肿，注重液体管理（输蛋白 后利尿）
急性重症胰腺炎致感染性休克液体复苏尤 为重要
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急性重症胰腺炎液体复苏
重要性：Sap早期，血管内液体大量漏出， 体液潴留在炎症后腹膜腔，肺实质，其他 软组织中，加上呕吐和禁食等因素，循环 血容量显著降低，液体复苏不充分将显著 增高死亡率。
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急性重症胰腺炎液体复苏