•AION
四、视神经萎缩
• • • • • • • • • 病因 1. 颅内高压、炎症 2. 视网膜病变：血管性、炎症、变性 3. 视神经病变：血管性、炎症性 4. 压迫性病变 5.外伤性病变 6.遗传性疾病:Leber病 7.营养性疾病 8.代谢性疾病
分类
<视神经萎缩>
• 1.原发性:筛板后，萎缩过程下行性 • 2.继发性:视盘、视网膜脉络膜，上行性
〖临床表现〗
• 1.突然发生无痛,非进行性视力减退 • 2.单眼或双眼 • 3.多在50岁以上
•AION
〖临床表现〗
分型： • 非动脉炎性(动脉硬化性) ： 40-60y 伴糖尿病、高血压、高血脂等
•AION
AION
• 动脉炎性： 颞动脉炎，70-80y 血沉、颞动脉活检
颞动脉炎 （巨细胞动脉炎）
见于己于人10岁以内的儿童，良性肿瘤；成人少见， 发生于成人者可能为恶性
• 视神经脑膜瘤(Meningioma of optic nerv
e)：多发生于心不甘0岁以上成人，女性多于男性，
虽为良性，但易复发，发生于儿童者可能为恶性
视神经肿瘤
• 鉴别诊断
斑痣性错构瘤（母斑病Phakomatosis)中 神经纤维瘤 视乳头血管瘤也可能为vonHippel-Lindau 的眼部表现 黑色素细胞瘤
上行性视神经萎缩
• Ascending optic atrophy：一切严重而广泛的
视网膜脉络膜病变引起的视神经萎缩，亦称视力网 膜性视神经萎缩（Retinitic optic atrophy)
• 眼底 视乳头色蜡黄，视网膜脉络膜原发疾病的一
切体症
视神经肿瘤
• 视神经胶质瘤(Glioma of optic nerve):多
诊断
• • • • • • • 视力下降 典型视野缺损 诱发因素：情绪波动、精神紧张、外伤等 视盘呈水肿状，但无充血 FFA：视盘呈低荧光或荧光充盈缓慢or不充盈 眼电流图、多普勒超市测量 排他：炎性病灶、脱髓鞘疾病、遗传性、颅内占位 病变
〖治疗〗
• • • • 1.病因治疗 2.糖皮质激素:大剂量(动脉炎型) 3.血管扩张药 4.乙酰唑胺,降低眼内压，提高眼灌注
缺血性视乳头病变
• 治疗
1大量皮质类固醇药物 2大剂量血管扩张剂和维生素B族营养性物 3降低眼压
视神经萎缩
• Optic atrophy：是严重的视网膜和视神经各种疾
病的最终结局。因视网膜的光感受器、神经节细胞 及其轴突广泛损害，以及神经纤维丧失、神经胶质 增生，而引起严重的视功能障碍 • 分类 原发性视神经萎缩 继发性视神经萎缩 上行性视神经萎缩
视神经检查
• 形态：检眼镜、B超、X线、CT、MRI • 功能：视力、视野、色觉、瞳孔、电生理、FFA
视野（visual field)
向前方固视时所见的空间范围 ü ü 中心视野 周边视野 距注视点30º 以内范围 30º 以外范围
视野<10º，即使中心视力正常也为盲
视野检查结果的判读
1.动态视野检查结果：
•
鞘膜间隙和颅内同名的间隙沟通 硬膜下腔、蛛网膜下腔
由视网膜神经节 细胞的轴素组 成， 每眼视神经约含 110万根轴突
视神经轴突在离 开巩膜筛板后即 有鞘膜包裹。
视神经 特点
视神经外围的三 层脑膜与颅内的 三层脑膜相连续。
视神经是中枢神 经系统的一部分。 受损后不易再生。
由视网膜神经节细 胞的轴素组成，每 眼视神经约含110万 根轴突
• AION:睫状后动脉循环障碍造成的视盘供血不
足，使视盘急性缺血缺氧水肿
• PION:筛板后至视交叉见的视神经血管发生急
性循环障碍
睫状后血管小分支缺血－筛板前/区梗塞
睫状后血管
病因
•AION
• 1.视盘局部血管病变：眼动脉炎、动脉硬化或栓子栓 塞 • 2、眼部血流低灌注：低血压，急性失血，眼内压增 高 • 3、血液粘度增加
炎症 肿瘤
中老年患者应首先 考虑血管性疾病
常见病因 三要素
年龄特点
血管性疾病
青年则应考虑炎 症、脱髓鞘疾病
共性:
• 视力下降
• 视野改变 • 色觉异常
（一）、视神经炎
因病变部位不同分为：
●视乳头炎 ●球后视神经炎
〖病因〗
<视神经炎>
1、炎性脱髓鞘（较常见）：常为MS的首发症状
2、感染： A. 局部：眶内炎症、口腔炎症、鼻窦炎、中耳炎 眶蜂窝织炎 B. 全身：细菌、病毒及寄生虫感染 3、自身免疫性疾病: SLE 4、不明
检查
• • • • 1.眼底： 视盘轻水肿、淡红色or灰白色 局限性，小、线状出血, 无变化or动脉硬化
•AION
检查
2.视野： 常为与生理盲点相连 的弓形或扇形缺损，下方多见 弧形缺损（一般不与水平或者 垂直正中线为界）
•AION
检查
• FFA • 早期：视盘区域性低荧光或充盈延缓或缺损， • 晚期：病变期荧光素渗漏，视神经萎缩则视盘呈低 荧光 • ICGA • 早期：视盘无荧光 • 晚期：缺血区无荧光，非缺血期呈不均匀荧光
球后视神经炎
• 病因
1多发性硬化 2维生素B族缺乏 3中毒 4药 5全身感染性疾病 6眼内疾病7代谢性疾病8Leber视神 经病变
• 治疗
病因治疗
视乳头水肿
• Papilledema 是视乳头非炎性的阻塞性水肿，通
常没有明显的石视功能障碍。 • 病因 颅内肿瘤、炎症、外伤、先天畸形 其他 高血压、肺心病、眼眶占位病 变葡萄膜炎、眼压过低
生理凹陷稍大稍深，可见筛板，余正常 • 诊断 1眼底 2视力 屈光检查 3视野 4视觉电生理 5CT MRI
• 治疗：病因治疗
继发性视神经萎缩
• Secondary optic atrophy：长期的视乳头水肿
或严重的视乳头炎
• 临床表现：眼底 视乳头苍白、边界模糊，生理
凹陷消失、筛板不能查见。视网膜动脉变细、血管 旁有白鞘，视网膜静脉稍粗；视网膜残留少许出血 和渗出。视功能极差，甚至无光感
血管发生阻塞、缺血，引起视神经局部供血不足， 产生梗塞所致。
• 病因
全身大量失血、休克、严重贫血、红细胞 多、糖尿病、白血病、动脉硬化、颞动炎 青光眼
缺血性视神经病变
• 临床表现
1突然发病 中等视力障碍；少数病人也可有严重的视 力障碍 2眼底：视乳头水肿，边界不清，局部区域变淡，视乳 头表面或临近的视网膜表面可有少量出血 3视野：有与生理盲点相连的视野缺损或垂直偏盲 4FFA早期弱荧光，晚期强荧光屏
• 治疗
手术切除
（二）、视盘水肿
〖病因〗
1.颅内压增高:最常见的原因。 颅内肿瘤、炎症、外伤、先天畸形 2.眶内:眶内肿瘤、脓肿/蜂窝织炎。
<视盘水肿>
3.眼内: 葡萄膜炎、眼内压↓→视盘水肿
4.全身疾病:贫血、高血压、肾炎 →血循环障碍。
〖临床表现〗
• 1.多为双眼 • 视力： 早期—正常,一过性黑曚 • ↓发展 • 视力↓
〖检查（二） 〗
3.色觉异常 4.视野：中心暗点、向心性缩窄
5.VEP：P1波潜伏期延长,振辐降低 6.MRI
〖诊断 〗
● 视力急剧下降
● 眼球转动痛 ● 眼底改变 ● 视野改变 ● FFA……
<视神经炎>
〖治疗〗
● ● ● ● ●
<视神经炎>
自限性(多数1~3月恢复) 病因治疗 糖皮质激素(减少复发,缩短病程) 血管扩张剂 维生素B族、能量合剂
视盘水肿、充血，静脉怒张
盘沿出血
静脉怒张
〖检查〗
1. 眼底 2. 视野：生理盲点扩大,视 野缩小 3. CT/MRI 4. 腰椎穿刺（神经科会诊）
<视盘水肿>
〖治疗〗
<视盘水肿>
病因治疗
视盘水肿
病因
视神经炎
视盘隆起 视力
颅、眶内占位 全身病，局部 病变，炎症， 炎症蔓延 网膜循环障碍 明显，>3D 较轻,≯3D 正常 明显减退
正常视野范围（用白色视标 测）： 上方55度，鼻侧60度， 下方70度，颞侧90度， 蓝、红、绿色视标依次递减10度左右。
2.静态视野检查结果：
全视野范围内各部位光敏度属 正常，除生理盲点外，不应有光 敏度下降区或暗点。
视野检查意义：
Ø 视路上任何一处病变， 均会导致视野缺损， Ø 视野检查有利于 对疾病的早期诊断和观察
视神经及视路疾病
襄阳市第一人民医院 朱美娟
视神经结构
组成: 视网膜神经节细胞轴索 分段: 1. 眼内段(视乳头)1mm 2. 眶内段 25～30mm 3. 管内段 6～10mm 4. 颅内段 10mm
视神经走形
视神经形态
视神经解剖
• 视神经外面三层鞘膜与颅内的三层鞘膜 相连续 • 1.外层――硬脑膜 • 2.中层――蛛网膜 • 3. 内层――软脑膜
• 治疗：无任何治疗
上行性视神经萎缩
• Ascending optic atrophy：一切严重而广泛的
视网膜脉络膜病变亦称视网膜性视神经萎缩(Retiniti c optic atrophy)(Consecutive optic atrophy)
• 病因：视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、
重症的视网膜脉络膜炎或退变亦称视网膜性视神经 萎缩(Retinitic optic atrophy)或连续性视网膜萎缩 (Consecutive optic atrophy)
原发性视神经萎缩
• Primary optic atrophy：筛板以后的视神经、
视交叉、视束以及外侧膝状体以前的视路损害
• 病因：视神经管骨折、视交叉附近炎症、脑垂体