1、半抗原：仅具备免疫反应性而不具备免疫原性的小分子物质，称为不完全抗原，又称半抗原。

半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。

2、细胞因子：由活化的免疫细胞或间质细胞所合成和分泌的多肽类活性分子。

3、单克隆抗体：由单一B淋巴杂交瘤细胞产生的识别抗原分子上一种抗原决定簇的特异性抗体。

4、MHC：即主要组织相容性复合体。

是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。

5、免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态。

6.免疫应答：机体受抗原刺激后，免疫细胞对抗原分子的识别、活化、增殖、分化，产生免疫物质发挥特异性免疫效应的过程。

7、免疫：机体识别和排除抗原性异物，从而维持机体的生理平衡。

8、抗原：一类能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。

9、抗原决定簇：指存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团10.抗体：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，由浆细胞合成和分泌的一类能与相应抗原发生特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。

11.免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

可分为分泌型和膜型两类12.补体：存在于人和脊椎动物血清与组织液中的一组与免疫有关，经活化后具有酶活性的蛋白质13.沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体结合，在适量电解质存在的条件下出现肉眼可见的沉淀物的现象。

14HLA：人类主要组织相容性复合体。

15.MBL：甘露聚糖结合凝集素。

16.MAC：膜攻击复合体。

1、初次免疫应答：是病原体初次侵入机体所引起的应答一般在机体初次接触适量抗原刺激7-10天后出现血清抗体；特点是潜伏期长，抗体产生慢，以IgM为主，亲活力低，产量低，维持时间短。

2、再次免疫应答：初次应答后，数日数年后，机体再次接触相同抗原所出现的快速、高效、特异的应答，是记忆性反应，特点是潜伏期短（2-3天），抗体产生快，以IgG为主，亲活力高，产量高，维持时间长。

3、免疫应答（immune respose Ir）：指机体受抗原刺激后体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

.ADCC效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。

其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG 类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞(如NK细胞、巨噬细胞)上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。

主要组织相容性复合体（MHC）是位于脊椎动物某对染色体的特定区域、紧密连锁的编码主要组织相容性抗原系统的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面，在免疫应答过程中起重要作用。

3.人类白细胞抗原（HLA）是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原（Human leukocyte antigen, HLA），编码该抗原的基因也可称HLA，即人类的MHC，定位于人类第6号染色体短臂。

1.根据抗体的结构简述抗体的功能。

2.简述抗体、补体的免疫调理机制。

3.简述初次应答和再次应答的规律（要求从细胞免疫和体液免疫两方面回答）。

4.简述MHC分子的功能。

论述题：论述抗原进入机体后的免疫反应（免疫应答）4．免疫球蛋白的功能V区：识别并特异性结合抗原是免疫球蛋白分子的主要功能，这种功能是由它的V区，特别是HVR区的空间构型所决定。

B细胞膜表面的IgM和IgD是B细胞识别抗原的受体，能特异性识别抗原分子。

C区：1激活补体：Ig M，IgG与抗原结合后，可通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能。

2结合细胞表面的Fc 受体：（1）调理作用：指抗体，补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。

（2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用：指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。

（3）介导I型超敏反应：IgE的Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc 受体结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质。

3穿过胎盘和粘膜：在人类，IgG是唯一能穿过胎盘的免疫球蛋白。

IgG穿过胎盘的作用是一种重要的自然被动免役机制，对于新生儿抗感染有重要意义。

7．补体的生物学作用1．补体介导的细胞溶解补体系统被激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解。

2．补体活性片段介导的生物学效应（1）调理作用：血清内含有的调理素，与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。

（2）引起炎症反应：在补体活化过程中产生多种具有炎症介质作用的活性片段。

（3）清除免役复合物：表达CR1的红细胞数量巨大，是清除IC的主要参与者。

（4）免疫调节作用：如C3可参与捕捉，固定抗原，使其易被APC处理与提呈。

15．B淋巴细胞的功能1．产生抗体抗体以3种主要的方式参与免疫反应。

第一种针对病毒和胞内细菌的感染，表现为抗体的中和作用。

第二种针对胞外复制的细菌，表现为抗体的条理作用。

第三种也是针对胞外复制的细菌。

2．提呈抗原B细胞可借其表面的BCR结合可溶性抗原，通过内吞和加工后，以抗原肽：MHC分子复合物形式提呈给T细胞。

3．分泌细胞因子参与免疫调节激活的B细胞能产生大量细胞因子，它们参与免疫调节，炎症反应及造血过程。

16．Th1型CD4+ T细胞的作用1．Th1效应细胞活化巨噬细胞引起炎症胞内寄生病原生物如结核杆菌，麻风杆菌可在巨噬细胞内的生长小体中生长繁殖，可躲避抗体和CTL的攻击。

只有活化的Th1细胞是巨噬细胞活化后，这些胞内寄生的病原菌才能被杀死。

巨噬细胞能吞噬多种胞外细菌，进而在胞内分解破坏这些细菌而提呈其抗原肽给CD4 Th1和Th2，最终产生效应CD4+ T淋巴细胞，这些对该细菌抗原有特异性的细胞活化后，反过来又可活化巨噬细胞，而增强它们杀伤胞内吞噬微生物的能力。

2．效应Th1细胞活化巨噬细胞必须经严格控制3．Th1细胞与活化的巨噬细胞协同作用对抗胞内寄生病原的感染某些胞内致病菌慢性感染的巨噬细胞失去活化能力，细菌躲在里面逃避免疫攻击，此时活化的Th1细胞能杀死巨噬细胞，使其放出胞内的细菌，这些细菌又可被新召集来的巨噬细胞吞噬。

17．CD8+细胞毒性T细胞的作用CD8+ T细胞经其TCR与靶细胞上的抗原肽：MACI类分子结合，使Tc细胞与靶细胞的结合更加紧密，在其他辅助分子协同作用下，向胞内转导的活化信号，使胞质内的骨架结构重新排列，即特殊的溶酶体结构等胞内颗粒在胞质内沿微管系统快速移动，使胞内的分泌装置集中朝向与靶细胞结合部位，以保证激活的效应Tc细胞释放的效应分子集中作用于带抗原的靶细胞上。

效应Tc细胞被活化后释放胞浆内的颗粒，此时不需有新的RNA或蛋白质的合成，因此杀伤作用很快，靶细胞在数分钟内迅速被溶解。

效应Tc活化后尚能迅速诱导靶细胞凋亡。

18．体液免疫应答的一般规律在抗原的诱导下，浆细胞产生的抗体经淋巴液和血液流遍全身，血流中抗体的浓度随应答时间的持续而增高。

在初次接受抗原刺激时，机体发生初次应答，再次接受相同抗原刺激，机体产生二次应答。

初次应答：抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期。

此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定。

此后是对数期，抗体呈幂次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。

然后是平台期，血清中抗体浓度不变化。

最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。

二次应答：与初次应答不同之处为：潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即可发生，抗体亲和力高且较均一。

简述补体的生物学功能。

答：（一）、参与缩主早期炕感染免疫，溶解细胞、细菌和病毒；发挥调理作用；引起炎症反应。

（二）、维护机体内环境稳定：清除免疫复合物，清除凋亡细胞。

（三）、参与适应性免疫：补体参与免疫应答的诱导，参与免疫细胞的增值分化，参与免疫应答的效应阶段和免疫记忆。

（四）、补体与其他酶系统的相互作用补体系统与凝血纤溶、激肽系统相互影响，相互调节，其综合效应是介导炎症，超敏反应、休克、DIC等病理过程发生、发展的重机制之一。

SAg的作用特点：（1）具有强激活T细胞（CD4+T细胞）作用--- 可刺激T细胞总数的5～20%；（2）不需APC处理--- 直接与MHC-II类分子和TCR-Vb结合；（3）不受MHC限制--- 同MHC-II类分子结合，增加TCR与SAg的亲和力；（4）可激活T细胞，又可致T细胞产生免疫耐受或抑制。

APC生物学功能1. 抗原提呈利用受体介导的内吞作用摄取可溶性抗原；具有强大的液相吞饮功能；通过吞噬作用摄取大颗粒或微生物。

2. 参与T细胞发育、分化和激活DC作为重要的胸腺间质细胞，对T细胞在胸腺中的选择过程起重要作用。

DC对外周T细胞的分化也发挥重要作用。

提供T细胞激活的协同刺激信号3. 参与B细胞发育、分化及激活①促进生发中心对抗原发生特异性反应；②与B细胞膜表面高亲和力Ig的表达和V基因的重排有关；③DC高表达FcR、CR，使其膜表面可长时间附着一定量的抗原，通过长时间刺激记忆B细胞，使其保持免疫记忆；④促进静止的B细胞表达B7分子，使其具有抗原提呈功能；⑤通过释放可溶性因子直接调节B细胞的生长与分化；⑥可增强细胞因子诱导的CD40+B细胞生长和分化；⑦人外周血DC表达类似CD40L的分子，参与B细胞的激活3.简述NK细胞的杀伤机制?NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面的粘附分子(如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1)相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。

其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcrR Ⅲ(CDl6)结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。

试比较HLA I、II类分子的异同。

答：HLA I、II类分子的异同主要表现在以下四个方面：1.编码的基因位点：I类分子的编码基因位点为B、C、A位点；II类分子的编码基因位点为DP、DQ、DR位点。

2.分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ig超家族。

但I类分子的轻链不是由HLA基因编码的。

3.分布：I类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可溶性形式存在于体液中；II类分子主要存在于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。

4.主要功能：①两者均可引起移植排斥反应。

②均有抗原提呈作用，但I类分子主要参与内源性抗原的提呈，II类分子主要参与外源性抗原的提呈。