• 可见有精子的病例中，虽然有精子，但大部分 为畸形精子症。
• 生精细胞脱落:1)散在脱落2)片状脱落 • 畸形畸形精子一起脱落在精液中，
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腮腺炎精液细胞学-包涵体
25
2015-5-13会诊病例
• 男，30睾丸12ml,。
•
会诊激素法定单位换算
•.
测定值
参考值
换算系数 法定单位
FSH
25 1.27-19.26 mlu/ml ×1 mIU/L
血睾屏障破坏，睾丸的免疫豁免功能遭受破坏，
生精细胞、精子特异抗原，引起间质内大量产生自身抗 体，引起自身免疫损伤是主要致病机制之一。 • 急性期来势凶猛，猝不及防，造成不可逆的损伤。由于 自身免疫持续反应，损伤可延续多年，形成慢性损伤。 • 更由于生精细胞内包涵体存在，更可以引起复燃与复发， 可见包涵体类型特征。
细胞（主敏感靶细胞）间质细胞（次敏感靶细 胞）、生精细胞（缓敏感靶细胞） • 3.靶点：线粒体——精子（主敏感靶点——动 力源ATP）生殖细胞（次敏感靶点）（失去蠕 动力-骨架损伤），缓敏感靶点为支持细胞。 • 损伤因素：时效性，计量性、变化性，显现性
9
免疫屏障
附睾15天 23天 1天
23天 27天
• 或睾丸组织含有25×10-6 /g Sc 。
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间质细胞与肌样细胞
• 人类睾丸间质占睾丸容积的12%~15%，其中间质细 胞占10%~20%。大约，（9千3百万）人体95%睾酮 由间质细胞分泌(动力源)
• 人类睾丸中含约200×10-6个间质细胞 • 肌样细胞：2-4层，产生收缩蛋白，细胞收缩、运动，
• Sc特殊的细胞质结构，成为精子定向分化过程的基础。
• 每5个Sc连接形成一个细胞网，生精细胞均镶嵌在 Sc的细胞质上，吮吸营养、发育、繁殖、成熟和产生 精子。
• 支柱细胞、保姆细胞、忠实细胞——顽强抵抗损伤的靶 细胞。
• Sc占生精上皮容量的35%~40%。生精功能完整睾丸 内有800~1200×10-6个Sc ，（约0.5忆个支持细胞）
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40
前列腺液中检出
41
42
•谢谢！
43
LH 11.42 1.24-8.62 mlu/ml ×1 mIU/L
T
2.7
1.7-7.8 ng/ml ×3.47 nmol/L
FSH 高1.3倍
•
LH 高 1.32倍
T 2.7×3.47=9.37/LH11.42=0.82
T /LH比值 0.82 ＜正常比值＞2.2，说明间质细胞功能已经损害。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• FSH高1.3倍
• 精子功能阻滞＜180μm；
• 唯支持细胞综合征≤150μm。
• 生精小管管径缩小是：Sc萎缩（幼稚化）和生精细胞大量脱 落形成，进一步导致睾丸逐渐萎缩，体积缩小
• （Sc支柱功能降低）。生精细胞高峰期，逐渐脱落空化，5 年
• Sc增生是一种正常现象，保持一定高度和幅度，是维持睾丸 良好生殖功能的必然条件。
• 维持平衡、避免失调、身心健康。
4
睾丸细胞学重点 • 一、三大类细胞 • 二、三靶学说 • 三、睾丸衰退病程规律
生理性 病理性 急性、亚急性、慢性、缓慢
5
一、睾丸3大类细胞——定位
• 1.功臣细胞： • 1）间质细胞；（雄激素）2）支持细胞（顽强）
3）肌样细胞（运动、传导） • 2.传代细胞： • 1）精原细胞、2）初级精母细胞、3）次级精
LH 高1.32倍 ＞3倍说明睾丸严重伤害。
• FSH+LH均高，T下降，与睾丸损害程度成正比关系。
• T/LH是测定间质细胞功能障碍的敏感指标。
• 睾丸容积与FSH呈负相关，睾丸＜12ml,FSH＞ 3倍，说明睾丸严重损害。
• LH与T主要观察睾丸间质细胞功能，与睾丸体积不成正比关系。
26
会诊要求
• 小管模糊不清，生精细胞高度 退化、变形和变性，可见含铁 血黄素结晶沉着。似小管浸在 积聚的组织液中。组织免疫反 应损伤。
21
睾丸结局
• 小管缩小、闭合、 基膜高度增厚，
• 肌样细胞变形、变性、 无生精细胞和精子， 大量含铁血黄素结晶 沉着（集中在管腔）
。睾丸功能衰竭、坏死， 不可逆结局。
22
生精细胞缺失
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三、睾丸衰退规律
• 生理性
• 缓慢衰退——五指法则
• 病理性
性功能体检
• 急性：腮腺炎睾丸炎、
• 扭转（手术）、热源、物理因素
• 亚急性：VC、病毒、支原体、细菌
• 慢性：吸烟、酗酒、环境、
• 维护睾丸功能，延续性能力——保护命根
子，传宗接代。
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1.急性腮腺炎睾丸炎
• 病理损伤：由于血流不畅，生精小管基膜损伤、破溃，
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北科生育管家专栏 ——开创微信阅读提问与讨论
•精子形态学与 生精细胞学图片
阅读提问与讨论
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•谢谢！
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精子染色形态
30
精子异常形态——因果关系
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形态差异决定疾病定位
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支持细胞——
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间质细胞
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生精细胞
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生精细胞凋亡
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精子细胞凋亡与初级精母细胞 胀亡
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线索细胞与菌沙
• 小管全部退化萎缩，基膜增 厚、透明化、管腔直径缩小， 腔内空化，肌样细胞退化、 变性，有残存的退化细胞， 见含铁血黄素结晶（黄色）。 不排除组织免疫反应损伤。
20
间质与间质细胞
• 间质纤维增生，小动脉壁增 厚。小血管基膜常呈透明样 变或小静脉扩张充血， 间质 水肿表现为小管间距增大， 组织疏松，间质中组织液滞 留，呈粉红色
• 生精上皮高度：精子发生功能完整≥80μm；精子发生功能减 低＜80μm；精子发生受阻≥60μm；
• 唯支持细胞综合征＜20μm。
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4巡逻兵细胞——不能轻视
• 人体细胞无时无刻不在分裂繁殖，分裂过程难免产生变异细胞， 人体细胞分裂数量之多非常惊人，变异细胞也几乎天天都可能产 生。因为有遗传就有变异。
• 但人体是一个非常完善的有机整体，体内有无数的免疫细胞如T 淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等，这些免疫细胞如体内的 “巡逻兵”，每天无时无刻不在体内巡逻，发现有敌人（即变异 细胞）立刻消灭（采取细胞免疫和液体免疫方式），以保证身体 的正常状态。
• 检查出这些的细胞意义：在于客观反应了睾丸的 感染与免疫状态，临床必须考虑，不能视而不见， 必须认真对待，否则失去了细胞学检查意义。
睾丸功能 ——健康、衰退、障碍
1
我的科研理念概括
• 科学研究继承重要，继承是为了发扬，发扬必须 创新。继承科学研究的惯性思维模式，必须深入分 析，细微贯通、取其“利”，寻其“弊”（挑刺）， 提倡逆向思维，这是开发智力的基础，是创新能力 体现必不可少的思维模式，是科学研究和临床工作 不可缺少的素质。
• 1.病史收集：家族史-生育、近亲、不育者， • 既往史：腮腺炎、VC、棉籽油、 • 现病史：年龄、婚育时间，不育时间，检查女性 • 职业：环境因素，生活因素，烟、酒，习好-桑拿 • 2.性生活史：次/天，精液否，外溢否， • 3.体检：睾丸大小（采集、B超）、要求数值 • 硬度，VC， • 4.精子动力学，生精细胞学，生殖激素，抑制素，培 • 养，生化、要求数值单位（不要正常！） • 5.其他：染色体、睾丸活检，就诊记录。
• 进入附睾约15天获能，具有动力源，射出启动。
• 一个精原细胞可分裂产生256个精子。
• 生精小管平均为60cm/支，单侧睾丸360m,总长度720m.
12
2支持细胞功能（功臣细胞）
• Sc位于基膜向生精小管管腔延伸，伸出许多不规则的
突起，侧面与腔面生精细胞发育成熟以致精子发生都镶 嵌在上面，是生精上皮的支持结构。
3
人体免疫力 抗击疾病“顽强”
• 正常人每天体内都会有500—800个癌细胞产生，
但全部都会被人体效应B细胞产生的抗体“处
决”。
维持平衡
• 每个细胞都有原癌基因，要是有一个原癌基因被 激活就可能产生癌细胞。
• 一天当中即使人体癌细胞达到4000，也都能被
免疫系统全部解决掉，如果一旦发现有症状了， 那时的癌细胞你可知道有多少了 ——至少10亿。
• 生精上皮由支持细胞和5~8层同心圆的生精细胞包括：1个支持细胞上镶 嵌47个生精细胞 5 × 47 =235生精细胞群，两组支持细胞网 镶嵌470个发育不同阶段生精细胞。
• 生精细胞发育：精原细胞（27天）、初级精母细胞（23天，粗 线期16天）、次级精母细胞（1天）、精子细胞（23天）和完 成成熟精子（74天）。
• 一种急性消失：急性期，即生精细胞迅速缺失、 生精小管透明样变及硬化。
• 一种慢性消失：病理改变是迁延性、逐渐消失， • 个体差异、感染轻重、免疫功能、治疗状况
有关。 • 间质细胞对病毒的敏感性不及生精细胞可残存，
增生。
23
腮腺炎病史者（无急性期）
• 笔者116例腮腺炎患者，94%具有生精细胞凋 亡脱落。其数量不等。
• 是男科的急诊状态 •
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睾丸组织病理可见（30天）
• 生精小管结构模糊、萎缩、基 膜增厚、玻璃样变，细胞消失， 偶见支持细胞，见含铁血黄素 结晶（黄色）炎性细胞侵润。
• 生精小管透明化的轮廓，基 膜增厚，无生精细胞，呈空 化，炎性细胞侵润图。
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睾丸组织病理可见（1000×）
• 小管广泛波透明变性，界膜水 肿、均质化，呈粉红色均质带 状状态，小管界膜变形、塌陷， 见小管残影，肌样细胞膨胀、 变形、退化，间质细胞变性、 坏死。
将精子运送到附睾网。收缩能力受支持细胞调控。 • 肌样细胞受雄激素受体与收缩基因调控。 • 睾丸功能紊乱与精子生成低下或停滞与管周胶原纤维层