OD:-5.00DS/-6.00DC ×5
0.2+1
OS:-6.00DS/-6.00DC ×180 0.3-2
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角膜测厚（A超）
OD (um)
OS (um)
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角膜地形图（ORBSCAN):见附图
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角膜直径，瞳孔直径，房 角深度，角膜最薄点 Kappa角， 角膜前后表面高度(Diff值) I-S值：角膜6mm直径处下 方与上方屈光力差值
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左眼ObscanII
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1. 前Diff 0.029>0.025 2. 后Diff 0.046<0.05 3. 角膜最薄点 506
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Munson征（+）
Fleischer 环
Vogt线。
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角膜锥形前凸，角膜变薄
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后弹力层破裂，角膜基质突发水肿。
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角膜基质变薄 Bowman膜破裂 角膜上皮基底膜铁质沉积
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胶原学说：胶原数量减少，胶原纤维结构及排 列分布异常。
遗传学说：有报道6%-8%有阳性家族史。 自身免疫：伴过敏性结膜炎等免疫性疾病。 上皮学说、代谢与发育障碍学说
圆锥角膜与角膜地形图
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患者：
男性，24 岁。 主诉：双眼视物模糊20年。 现病史：患者双眼视物模糊20年，曾于2014
年7月13号在当地医院就诊，诊断为 1.双眼 屈光不正，未行治疗，为求进一步诊治， 患者于2014年10月24日来我院眼科就诊。 否认其他病史。
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早期可配框架眼镜
RGP 角膜接触镜 矫正不规则散光
角膜基质环植入术
深板层角膜移植
准分子激光矫正。
穿透性角膜移植术（急性圆锥前弹力层破裂）
核黄素联合紫外线治疗
诱导胶原发生交联，阻止圆锥角膜的进展
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通过使用光敏剂核黄素并紫外线照射可增加胶原交联。当
右眼ObscanII
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前Diff 0.040>0.025 后Diff 0.064 >0.05 角膜最薄点 465
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四方图
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模拟散光度数(SimK‘s Astig） 最大模拟曲率(SimK‘s Max） 最小模拟曲率(SimK‘s Min） 3.0mm区不规则性(3.0mm Zone Irreg) 3.0mm区平均度数(3.0mm Zone Mean Pwr) 3.0mm区散光度数(3.0mm Zone Astig Pwr)
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辅助检查
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OD
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Hale Waihona Puke 5OSCHENLI
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电脑验光：(TOPCON KR-8900) 右眼：-5.50DS/-7.50DC × 5
左眼：-3.25DS/-10.00DC ×165
角膜曲率：OD:49.50/59.25 ×100
OS:44.50/54.25 ×80
综合验光：
核黄素被活化，可产生氧自由基，通过光聚合作用，增加 胶原纤维的交联，而 使 得 角 膜 硬 度 恢 复，从而减缓甚 至阻止圆锥角膜的发展。
波长370nm，照度 3.5mw/cm 2 紫外线治疗仪，照射角膜30min
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角膜基质环植入术
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内皮前房地形图（前房深度）
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圆锥角膜多见于年轻人，好发于15－25岁。但940岁均可发病。
是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸 出变薄呈圆锥形并产生高度不规则散光的角膜病 变。
原发性圆锥角膜 男：女=6:4。80％以上是双眼先 后发病。
继发性圆锥角膜常见于RK、PRK、LASIK，外
伤术后。
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