——连于两种不同的毛细血管之间、无瓣膜。 ——通过食管静脉丛、直肠静脉丛、脐周静 脉网等与上、下腔静脉系统吻合。
肝门静脉主要属支：
脾静脉 肠系膜上静脉 肠系膜下静脉 胃左静脉 胃右静脉 胆囊静脉
副脐静脉
概 述：
概念:由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增 生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行， 导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成 的慢性肝病。 病变特征:以假小叶形成为其主要病变特征。 临床特点:以门脉高压和肝功能障碍为主要临床表现。
治疗及时得当，可治愈 多数发展为坏死后性肝硬化。
第三讲
肝硬化
Liver cirrhosis
主讲人:张 洁 监督电话: 3029945 E-mail: bljys@
肝门静脉系统
肝门静脉
肝 血 窦 肝 静 脉 下腔静脉
肝门静脉
——由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
——收集肝以外的腹腔不成对脏器静脉血。
门静脉 附脐静脉 脐周静脉丛
腹壁上静脉 腹壁下静脉
上腔静脉
下腔静脉
脐周静脉网曲张
“海蛇头”
4.胃肠淤血 门静脉高压 胃肠静脉回流受阻 瘀血、水肿 腹胀、食欲不振等症状
胃肠
（二）肝功能障碍
1.蛋白质合成障碍
白蛋白
球蛋白
血浆白/球蛋白↓、甚至
倒臵
2.出血倾向
皮肤、黏膜出血
3.黄疸
4. 激素灭活障碍
不透明似毛玻璃样 免疫组化：HBsAg阳性 EM：光面内质网内有大量HBsAg、 呈线状或小管状
HE毛玻璃肝细胞
免疫组化染色
3 重型肝炎 （1）急性重型肝炎 肉眼：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g, 质软， 切面黄红色，故称急性黄色或红色肝萎缩。
镜下： 肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞， Kupffer细胞增生,吞噬活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为 主的炎细胞浸润，肝窦扩张充血出血。小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。
(2)腹水
(3)侧支循环形成
(4)胃肠淤血
2.肝功能不全
可以引起门静脉压力增高的因素：
肝前性：门静脉的狭窄、血栓形成等 肝内性：肝硬化、血吸虫病等 肝后性：右心衰竭、缩窄性心包炎等
（一）门脉高压症
形成原因： ①纤维结缔组织增生引 起肝窦闭塞/窦周纤维 化，门V回流受阻（窦 性阻塞） ②假小叶压迫小叶下静 脉（窦后性阻塞） ③ 肝动脉小分支和门 静脉小分支之间形成吻 合 门脉高压（ 窦前 阻塞）。
概念：
是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏 死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型， 其中以乙型肝炎最常见。 本病多发，常见，男女、年龄无差别。
临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、 肝大、肝区疼痛等。
病因：病毒型 HAV HBV肝炎病毒 各型肝炎病毒特点
大小 27nm 43nm 性质 单链RNA DNA 肠道 传染途径 易爆发流行
概念:
是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。
大结节型和大小结节混合型肝硬化
病因:
1.亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎
2.药物及化学毒物中毒等。
病理变化
肉眼:小、轻、硬，表面、切面结节大小不等，直径
在0.5-6cm ，肝脏严重变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕
结节悬殊,淤胆
镜下:假小叶不规则，间隔宽窄不一，伴大量炎细胞浸
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，
常见于重型肝炎。
Bridging necrosis
大片坏死
2.炎细胞浸润
汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。
3、肝细胞再生
细胞增大、核深染；双核、胞浆略嗜碱。
4.间质增生及小胆管增生：
（1）Kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞、纤维母细胞增生 （3）小胆管增生
病 变
① 光镜：
a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变
b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整→肝细 胞再生→可恢复原结构功能 ② 肉眼：体积↑、质软、表面光滑
病变特点： 广泛水变性，点状坏死
淤胆
临床病理联系：
1.肝细胞肿胀
2.黄疸 3.肝细胞变质
肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支）
临床表现
1.慢性瘀血性脾大 比例：70%--85% 肉眼观：脾大，一般500g以下 镜下：脾窦扩张，窦内皮增生，脾小体萎 缩，红髓内纤维组织增生。 临床：贫血、出血 等脾亢症状。
2、腹水:淡黄色的透明漏出液
①门静脉压力 门静脉系统毛细血管流体静压 管通透性 水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔 ② 肝硬化 肝细胞合成白蛋白功能降低 血浆胶体渗透压 ③ 肝脏灭活激素能力下降 钠潴留 腹水形成。 血
润和胆小管增生。
坏死后性肝硬化
预后:
病程短，肝功能障碍出现早且严重， 门静脉压力增高轻且出现晚，癌变率 高(13%～73%)
胆汁性肝硬化 (biliary cirrhosis)
（3）重度慢性肝炎
病变特点： 重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结
节状再生；纤维间隔分割肝小叶。
临床病理联系：
肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，渐过
度到肝硬化。
重度慢性肝炎
毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）
多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者
LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、
2.肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死 肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强→胞核浓 缩消失→深红色均染圆形小体-嗜酸性小体 (Councillman body) 其实质为细胞的凋亡
嗜酸性坏死
（2）溶解性坏死
1）点状坏死 肝小叶内散在的单个或数个肝细 胞的坏死，伴有淋巴细胞浸润。见于 急性普通型肝炎。
病毒性肝炎（点状坏死）
病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝 2.慢性酒精中毒 乙醛 3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷 4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸。
发生机制 发病机制
假小叶形成：产生于三种病理过程


肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分 布不规则
肝细胞再生，形成结节样排列 纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝贮脂细胞产 生胶原纤维或网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶 原纤维，后者又称为“无细胞硬化”
无症状感染
1.免疫功能正常。病毒数量甚少，毒力较弱时。
急性肝炎
2.免疫功能正常。病毒数量较少，毒力较弱时。
重型肝炎
3.免疫功能正常。病毒数量多毒力较强时。
慢性肝炎
4.免疫功能不足。未被杀灭的病毒反复复制。
病毒携带者
5.免疫功能缺陷或耐受。病毒与肝细胞共存。
病理改变：
是以肝细胞变质为主的传染性炎症 变质：肝细胞变性、坏死 渗出：炎细胞浸润 增生：肝细胞再生
男 性 乳 房 发 育
蜘 蛛 痣
肝 掌
5.肝性脑病 主要与氨中毒有关，意识行为异常和昏迷。
结局（consequences） ： 肝结构被改建，为不可逆改变。 1.早期代偿+及时治疗→可长时期维持。 2.病变持续发展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡。 食管下段V丛破裂→上消化道大出血→死亡
坏死后性肝硬变 (postnecrotic cirrhosis)
Kupffer细胞增生肥大
间叶细胞、纤维母细胞增生
小胆管增生
临床病理类型：
急性
急性黄疸
普通型
急性无黄疸
慢性：轻、中、重
肝炎 急性重型
重型
亚急性重型
1.急性（普通型）肝炎 最常见，分黄疸型和无黄疸型。我国无 黄疸型多见，主为乙肝及丙肝；黄疸型多为 甲、丁、戊型，病变稍重，病程较短。
两型病变基本相同。
输血 注射 密切接触
HCV
HDV HEV HGV
30－60nm单链RNA
缺陷性 RNA 32－34nm单链RNA 单链RNA
同上
同上 肠道 输血 易爆发流行 注射
各型肝炎临床特点
类型 甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝 庚肝 潜伏期 （周） 2－6 4－26 2－26 4－7 2－8 不详 转成慢性肝炎 无 5%－10% >70% 转成重型肝炎 0.1%－0.4% <1% 极少 发生 肝癌 无 有 有 有
细胞索紊乱，变性坏死
中央静脉缺如
中央静脉偏位
再生肝细胞
2.假小叶周围病变：
①纤维组织增生，宽窄较一致；
②淋巴、单核细胞浸润； ③小胆管淤胆、增生、假胆管形成.
纤维间隔宽窄较一致
门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色）
小胆管增生
小胆管增生,假胆管形成
临床病理联系
1.门脉高压症 (1)脾肿大
肝硬变分类
按病因分：肝炎后、酒精性、胆汁性、坏死后性、 心源性、其他（Wilson’s病、血吸虫性、隐源性）
按形态分：小结节、大结节、混合型、
不全分割型。 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性。
门脉性肝硬变 (portal cirrhosis)
Kupffer细胞增生及
纤维组织增生
小胆管的增生
病理改变：
1.肝细胞的变性
（1）胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死
气球样变(ballooning change)： 肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明
EM：内质网，线粒体扩张
胞浆疏松化
气球样变
（2）嗜酸性变
多累及单个或几个肝细胞 肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强
（2）亚急性重型肝炎
概述： 起病较急性重型稍慢，病程数周～数月 a.大多数由急性重型迁延而来； b.少数由急性普通型肝炎恶化。
病理变化 肉眼：肝脏缩小、包膜皱缩、软硬不一、切面黄