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文档之家› 生理学课件PPT第10章神经系统
生理学课件PPT第10章神经系统
一根且长,神经纤维
有髓神经纤维 Myelinated nerve fiber
突触小体 突起 (Synaptic knob )
突触 (Synapse )
无髓神经纤维 Unmyelinated nerve fiber
树突( dendrite):多而短
功能分部:
① 受体部位; ② 产生AP的起始部位; ③ 传导神经冲动部位; ④ 释放神经递质部位
长时程抑制(Long-term Depression,LTD) 突触传递效率的长时程降低。
2、非定向突触传递(非突触性化学传递) 交感神经系统 曲张体( Varicosity )
非定向突触传递特点: ①无特化结构:突触前成分和突触后成分非一 一对应; ②与突触后成分之间的距离一般大于20nm; ③作用部位较分散而无特定的靶点:一个曲张 体释放的递质可作用于较多的突触后成分; ④递质扩散的距离较远,且远近不等,突触传 递时间长短不一; ⑤释放的递质能否产生信息传递效应,取决于 突触后成分上有无相应的受体。
递质在酶作用下胞质内合成。 储存:在突触小泡内,具有保护作用。 释放:Ca2+ 依赖性释放(出胞)。 失活:重新吸收;酶降解作用; 扩散入血或胶质细胞。 降解:特异的酶。 Ach 胆碱酯酶 NE 单胺氧化酶和儿茶酚- O – 甲基转移酶
2、受体 ( Receptor ) 细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性 结合并诱发生物效应的特殊性生物分子 。
B类(有髓纤维) 自主神经节前纤维
sC 自主神经节后纤维 C类(无髓纤维) drC后根中传导痛觉的传入纤维
纤维 类别
来源
传导速 直径(μm)度
(m/s)
电生理 分类
I
肌梭及腱器官的传入 纤维
12-22
70-120 Aα
Ⅱ
皮肤的机械感受器传 入纤维(触、压、振
5-12
动感受器传入纤维)
Ⅲ 皮肌肉肤深痛部温压觉觉传传入入纤纤维,2-5 维
快(40-500 mm/d),慢(1-12 mm/d ) 轴浆运输的功能:
A、运输作用: 提供营养物质;输送神经递质和酶 B、反馈作用:保持功能联系
4、神经的营养性作用 (1)功能性作用:神经冲动→控制其功能 (2)营养性作用: 通过末梢释放的物质改变被支配组织的代谢
活动,影响其组织结构和生理功能。 麻醉药可影响神经冲动传导,但不影响神经
第十章 神经系统的功能
第一节 神经系统功能活动的基本原理 一、神经元和神经胶质细胞
胞体
树突
轴 突
(一)神经元 •按突起数目:假单极、双极、多极 •按功能:感觉、运动、联络 •按所含递质:DA、Ach、NE、5-HT等 •按对下一级神经元所产生的效应:兴奋性、抑制性
1、神经元的一般结构和功能
轴突(Axon): 胞体
配体: 激动剂:能与受体发生特异性结合并产生生物效
应的化学物质。 拮抗剂:能与受体发生特异性结合不产生生物效
应的化学物质。 受体与配体结合的特征:
特异性、饱和性、可逆性 、竞争性。
受体分类 1)按部位:细胞内(胞浆、胞核)、膜受体; 突触前膜(同源、异源受体)、突触后膜受体; 2)按配体:胆碱能受体
▲按传递信息物质(性质): 化学性突触;电突触;混合性突触
▲按突触排列方式: 交互突触;并联突触;串联突触
▲按对下一级神经元活动的影响: 兴奋性突触;抑制性突触
(3)突触传递的过程 神经纤维上动作电位传至末梢→ 突触前膜去
极化 →前膜Ca2+通道开放 → Ca2+内流 →囊泡 经动员、摆渡、着位、融合、出胞释放递质入 间隙 →递质与突触后膜上相应受体结合 →突触 后膜离子通透性发生改变→产生去极化或超极 化(突触后电位)
(4)突触后电位 1)兴奋性突触后电位 去极化兴奋 (Excitatory postsynaptic potential , E P S P) 兴奋性递质与突触后膜上相应受体结合后
膜化学门控通道开放对Na+、K通透性(尤其 Na+)突触后膜去极化产生EPSP(局部反应)
EPSP总和动作电位(轴突始段)
(3)递质共存 戴尔原则 Dale`s principle :
一个神经元全部神经末梢均释放同一种神 经递质。 递质共存(coexistence):
一个神经元内可以存在两种或两种以上的 神经递质或调质,末梢可同时释放两种或 两种以上的递质。 如:支配唾液腺的副交感:ACh/VIP;
(5)递质的代谢 合成:肽类递质在胞体合成;乙酰胆碱和胺类
(1)神经递质的鉴定 ①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统,
并能合成该递质。 ②递质储存于突触小泡内,受到适宜刺激时, 能从突触前神经元释放出来。 ③与突触后膜上的受体结合并产生一定的生理 效应。 ④存在使该递质失活的酶或其他灭活方式。 ⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂,能分别模拟
或阻断该递质的突触传递效应。
Ca2+内流增加,突触前末梢递质释放增多所致。
3)长时程增强(Long-term Potentization, LTP)
突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激后, 在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突触后 电位增强。
机制:突触后神经元胞质内Ca2+增加(而不是突 触前神经元胞质内Ca2+增加)而引起。
神经纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘厚度及温度 传导速度检测及临床意义:
●评定周围运动和感觉神经传导功能;
●检测外周神经的结构完整性: 如:髓鞘受损→速度降低。 轴索受损→波幅降低。
(2)传导兴奋特征 ①完整性(结构和功能) ②绝缘性 ③双向性 ④相对不疲劳性
冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递的区别 (1)冲动在神经纤维上的传导是以电信号(动作电位)进行; 而神经-肌肉接头处的传递是“电—化学—电”的过程。 (2)冲动在神经纤维上传导是双向的;而神经-肌肉接头处的 传递只能是单向传递。 (3)冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳性;而神经-肌肉 接头处的传递易疲劳,且易受环境因素和药物的影响。 (4)冲动在神经纤维上的传导速度快;而神经-肌肉接头处的 传递有时间延搁。 (5)冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的;而神经-肌肉 接头处的终板电位属于局部电位,有总和现象。
7、突触传递的可塑性 (plasticity ) 突触受已进行过活动的影响而发生传递效能
改变的现象。 1) 强直后增强(Posttetanic Potentiation) 突触前末梢在接受一短串强直性刺激后,突
触后电位发生明显增强的现象。 机制:强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积 累,胞质内Ca2+的结合位点全部被占据,细胞 内游离Ca2+的浓度持续升高,使突触前末梢持 续释放神经递质,导致突触后电位增强。
所支配组织的内在代谢活动。 脊髓灰质炎患者前角运动神经元病变
5、神经营养因子 (1)神经营养因子( Neurotrophin, NT ) 神经所支配的组织和星形胶质细胞产生支持神经
的蛋白质,维持其生长、发育和功能的完整性。 (2)种类 本质:蛋白质 神经生长因子、脑源性神经生长因子、神经
营养因子3、神经营养因子4/5、神经营养因子6等 (3)受体:已发现:Trk A 、 TrkB 、TrkC 均为二聚体
2)习惯化(Habituation) 重复给予较温和的刺激时,突触对刺激的反应
逐渐减弱甚至消失。 原因:重复刺激使Ca2+通道逐渐失活, Ca2+内
流减少,突触前末梢递质释放减少所致。 敏感化 (Sensitization) 重复出现的较强的刺激(尤其是伤害性刺激)
使突触对刺激的反应性增强,传递效能增强。 原因:激活了腺苷酸环化酶,cAMP产生增多,
(2)调质 在神经系统中,由神经元产生,作用于特定受
体,调节神经元间信息传递效率,增强或减弱递 质效应,而不直接传递信息的化学物质。 特点:A、与受体亲和力较低,结合受体后主要 通过第二信使物质中介其作用;
B、分子量大(多肽),脑内含量低,发挥效慢、 持久;
C、同一神经元释放的化学信息物质,既可作为 递质,又可作为调质起作用(对不同的神经元)。
IPSP
突触前神经元 后膜离子通透性
兴奋性 Na+K+,尤
抑制性 Cl-通透性增加
Na+通透性增
加
递质性质 突触后膜电位
兴奋性 去极化
抑制性 超极化
突触后神经元兴奋 增加 性
降低
(5)突触后神经元的兴奋与抑制 取决于与之相接触的各神经元兴奋和抑制效应
的总代数和(突触后电位总和)
(6)影响突触传递的因素 1)影响递质释放的因素 2)影响已释放递质消除的因素 3)影响受体的因素
囊泡的动员、摆渡、着位、融合、出胞 胞浆Ca2+ 增加→ Ca2+ 与胞浆CaM结合成4 Ca2+ -CaM复合物→激活CaM依赖的PKⅡ→ 囊泡突触蛋白Ⅰ磷酸化 →蛋白Ⅰ与囊泡脱离→ 解除蛋白Ⅰ对囊泡与前膜融合及释放递质的阻 碍作用 →囊泡脱离骨架丝(动员) →在G蛋白 Rab3帮助下囊泡进入活化区(摆渡) →囊泡 固定于前膜(着位) →囊泡膜与突触前膜融合 →递质从囊泡释放入突触间隙(出胞)
IV
无髓的痛觉纤维,温 度、机械感受器传入
0.1-1.3
纤维
25-70 Aβ
10-25 Aδ
1
C
3. 神经纤维的轴浆运输 轴浆运输(Axoplasm trasport) : 双向性的证据 1)同位素标记氨基酸出现胞体、轴突近端、远端 2)结扎神经纤维远、近端物质堆积 3)切断轴突轴突近端、远端变形
突起
树突
轴突
数量
可有多个、分支呈 树枝状,有树突
起始端隆起,称轴丘; 细长、光滑,直径均
棘
匀,终末有分枝
神经冲动