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药学分子生物学名词解释

名词解释
1.灭菌采用强烈的理
化因素使任何物体内
外部的一切微生物永
远丧失其生长繁殖能
力的措施,称为灭菌。

2.抗原漂移:指由基因
组发生突变导致抗原
的小幅度变异,不产
生新的亚型,属于量
变,没有质的变化。

多引起流感的中小型
流行。

3.补体系统是一组存
在于人和动物体液中
及细胞表面,经活化
后具有生物活性,可
介导免疫和炎症反应
的蛋白,也称为补体
系统。

4.主要组织相容性复合
体是所有生物相容
复合体抗原的一种统
称,表示由MHC 基因
家族编码而成的分子,
位于细胞表面,主要
功能是绑定由病原体
衍生的肽链,在细胞
表面显示出病原体,
以便于T-细胞的识别
并执行一系列免疫功
能(例如杀死已被病
菌感染的细胞,激活
巨噬细胞杀死体细胞
内细菌,激活B细胞
产生抗体等)。

简答题
1.简述病毒的复制周期
分为哪几个阶段:1.
吸附. 2.侵入. 3.脱
壳.4.病毒大分子的
合成.5. 装配和释放。

2.简述金黄色葡萄球菌
致病物质:a.溶血毒
素b.杀白细胞素c.血
浆凝固酶d.脱氧核糖
核酸酶e.肠毒素
3.简述细菌合成代谢产
物:1热原质 2毒素
和侵袭性酶3色素4
抗生素5细菌素6维
生素
4.简述干扰素的分类及
生物学作用:干扰素
分为α、β、γ干扰
素三种类型,作用是
抑制细胞的增殖,提
高机体免疫功能,,包
括增强巨噬细胞的吞
噬功能,增强细胞毒
性淋巴细胞对靶细胞
和自然杀伤细胞的功
能。

5.简述Ig的基本结构:
Y型的四肽链结构,即
两条完全相同的重链
和两条完全相同的轻
链以二硫键连接而成。

6.影响抗原免疫原性的
因素有哪些:
1.异物性(主要)
2.机体因素
3.免疫方式
4.理化性质
分子大小
化学组成
抗原表位的易接
近性
物理因素
7.试述MHC的主要生物学
功能:MHC分子的生物学
功能
MHC抗原最初是作为移
植抗原而被发现的,是引起
移植排斥的主要抗原系统。

这种抗原不合,即可引起受
体的免疫应答,排斥移植的
供体组织。

MHC分子也参予
免疫调节作用。

MHC分子在T细胞自身
耐受的形成和T细胞库的
产生中都起着重要作用。

8.试比较人工自动免疫和
人工被动免疫的特点:人工
自动免疫是将疫苗、菌苗或
类毒素接种于人体,使机体
产生特异免疫力,主要用于
预防接种。

这种免疫力出现
较慢,一般接种后2-4周才
产生,但能维持半年到数年,
接种次数一般1-3次。

常用
的接种有卡介苗、麻疹疫苗、
小儿麻痹糖丸等。

人工被
动免疫是当机体感染以后,
注射含有特异性抗体的免
疫血清等免疫制剂,使机体
立即获得特异性免疫,由于
这些免疫物质不是病人自
身产生的,所有免疫作用虽
快,但维持时间只有2-3周,
因此,人工被动免疫常用于
紧急预防和治疗。

常有的:
破伤风抗毒素、胎盘球蛋白、
丙种球蛋白、干扰素、胸腺
素等。

论述题
以TD抗原为例,CD8﹢Tc
细胞介导的免疫应答基本
过程
CD8+Tc细胞对TD抗原产生
免疫应答基本过程:(1)
TD抗原的提呈:诱导
CD8+Tc细胞发生免疫应答
的TD抗原主要是病毒感染
的细胞或肿瘤细胞(二者为
广义的APC,也是靶细胞)
内产生,这些病毒TD抗原
或肿瘤TD抗原产生后被细
胞内蛋白酶体LMP降解成
为小分子抗原肽,经TAP转
运至内质网,并与MHCI类
分子结合形成抗原肽/MHCI
类分子复合物表达在APC
的表面,供CD8+Tc的TCR
识别。

(2)CD8+Tc细胞
的活化主要有两种方式:
一种为Th细胞非依赖性,
如病毒感染的DC,由于其
高表达共刺激分子,可直接
刺激CD8+T细胞合成IL-2,
促使CD8+T细胞自身增殖
并分化为细胞毒T细胞(Tc
细胞),无需Th细胞辅助;
另一种方式为Th细胞依赖
性,如病毒抗原、肿瘤抗原、
同种异体MHC抗原从宿主
细胞表面脱落,以可溶性抗
原形式被APC摄取,并在胞
内分别与MHC-I类或
MHC-II类分子复合物,表
达于APC表面。

CD4+T和
CD8+T细胞识别同一APC所
提呈的特异性抗原,此时,
CD4+T被激活后可产生并分
泌IL-2,辅助CD8+T活化、
增殖和分化,或者,活化的
CD4+T细胞表达CD40L,可
促进APC细胞表达B7等共
刺激分子,促进CD8+T完全
活化,使之产生IL-2,引
起自身增殖分化。

(3)
CD8+Tc细胞介导的免疫效
应是细胞毒作用。

其基本过
程:首先是效-靶细胞结合,
效应细胞(CD8+Tc)在与靶
细胞接触面形成免疫突触,
进而导致效应细胞内细胞
骨架系统、高尔基复合体及
胞浆颗粒等极化,均向效-
靶接触面重新排列和分布,
然后,进行致死性攻击。

CD8+Tc杀伤靶细胞的机制
是一方面活化的CTL脱颗
粒,释放穿孔素和颗粒酶,
靶细胞坏死或凋亡另一方
面活化的CTL细胞高表达
FasL,通过Fas-Fasl途径
引起靶细胞凋亡。

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