尿毒症期
<10
>28.6
2020/6/8
BCr = blood level of creatinine
BCr (umol/L)
<178 9~20
>707
Clinical manifestation Asymptomatic
尿毒症期
(1)
代偿期
肾衰竭期 失代偿期
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
>30 >50 <9 <178
Clinical 无症状
2020/6/8
Clinical manifestation Asymptomatic
尿毒症期
(2)
失代偿期
肾衰竭期 失代偿期
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
血鳞下降
2020/6/8
临床表现
水、电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症毒素引起的各系统症状 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
2020/6/8
临床表现
水、电解质及酸碱平衡紊乱
尿毒症毒素引起的各系统症状
代谢、内脱分水泌与紊水乱肿和免疫功能障碍
低钠与高钠
低钾与高钾 低钙与高磷
1.酸性代谢产物潴留
代谢性酸中毒 2.肾小管重吸收碳酸氢钠减少
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
25~30 25~50 9~20 178~445
Clinical 乏力、轻度贫血、夜尿多
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Clinical manifestation Asymptomatic
尿毒症期
(3)
肾衰竭期
肾衰竭期 失代偿期
高镁血症
3.肾小管合成氨、排氢减退
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临床表现
水、电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症毒素引起的各系统症状 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
胃肠道表现 精神、神经系统表现 造血系统表现 心血管系统表现 呼吸系统表现 皮肤表现
2急性加重的危险因素 累及肾脏的疾病（原发或继发肾小球肾炎、糖尿病、
高血压、缺血性肾病。）复发或加重。 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克） 肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄用ACEI、ARB） 严重高血压未能控制 肾毒性药物 泌尿系梗阻 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭心力衰竭
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
20~25 <25 20~28 451~707
Clinical 少尿、等渗尿、代谢性酸中毒
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Clinical manifestation Asymptomatic
慢性肾衰竭定义、分期和 治疗
2020/6/8
慢性肾衰定义
发生在各种慢性肾实质疾病后期的一种临床 综合症，以肾功能持久性减退，代谢产物潴 留，水、电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统 症状为主要表现。
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慢性肾脏病定义
1.肾损害≥3月，GFR正常或降低，包含功能和结构 异常。 2.原因不明GFR下降（＜60%），超过3月。
4 GFR重度降低 15-29 综合治疗：透析前准备
5 终末期肾病
＜15或透析 如出现尿毒症，替代治疗
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肾衰分期
慢性肾衰竭分为4期
分期
GFR (ml/min)
BUN (mmol/L)
代偿期
>50
<9
失代偿期 178~445 (氮质血症期)
肾衰竭期 451~707
25~50
<25
20~28
④凋亡
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发病机制
⒉尿毒症症状发生机制： ①尿毒症毒素的作用 ②体液因子的缺乏EPO、骨化三醇 ③营养素的缺乏
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健存肾单位学说 矫枉失衡学说
发病机制
高灌注
肾实质 损害， 部分肾 单位毁 损
高压力 高滤过
健存肾单位肾
肾
小球滤过率增 最终导致 小
加，肾小管根
球
据代偿需要改
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慢性肾病分期及.1.73m2] 防治目标-措施
1 GFR正常或升高 ≥90 CKD诊治缓解症状，保护肾功能
2 GFR轻度降低 60-89 评估延缓进展，降低心血管风险
3a GFR轻到中度降低 45-59
3b GFR中到重度降低 30-44 延缓进展，评估、治疗并发症
硬
变
化
健存肾 单位进 一步减 少
尿 毒 症
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发病机制
健存肾单位学说 矫枉失衡学说
肾小 球滤 过率 下降
体内代 谢失去 平衡
健存肾单位对许 多物质进行代偿 调节
机体产生有 毒性的体液 因子
引起新 的不平 衡
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发病机制
GFR＜30%
尿磷减少
血
鳞升高
血钙降低
甲状旁腺
素分泌增加
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
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病因
继发性肾疾病
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
发病率
1、美国：慢性肾脏病发病，10.9%，慢性肾衰 7.6%。
2、中国：慢性肾脏病10.8%。 3、在死亡原因中占5-9位。 4、发达国家其病因：糖尿病肾病、高血压肾
小球动脉硬化为主要原因。 5、发展中国家原发性肾小球肾炎占50-60%
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1渐进性发展的危险因素 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。 贫血、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良尿
毒症毒素（甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）
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慢性肾衰竭进展的危险因素
2020/6/8
发病机制
健存肾单位学说 矫枉失衡学说
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发病机制
1.慢性肾衰进展的发生机制：
①健存肾单位高滤过、高灌注、高压力、 高代谢
②肾组织上皮细胞表型转化
肾小管、肾小球上皮细胞转化为肌成纤
维细胞
导致纤维化
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发病机制
③某些细胞因子-生长因子作用： 白介素-1、血管紧张素-2、内皮素-1
尿毒症期
(4)
尿毒症期
肾衰竭期 失代偿期
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
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原发性肾疾病