肝硬化结节的CT和MRI诊断陈星荣，医学博士，终身教授，博士研究生导师。

原上海医科大学附属华山医院院长、华山临床医学院院长，中华医学会放射学分会名誉主任委员。

关键词：肝硬化结节影像学诊断CT MRI肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI，其中部分为小HCC和癌前病变，因它们可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。

一肝硬化结节的命名和分类在1994年世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。

目前大多数有关专家都采用此“命名法”，详见表1。

日本肝癌研究组1992年制订的“肝细胞结节组织学诊断标准和分类法”(简称“日本分类”)将肝细胞结节分为六类，可与“命名法”对应如下(表2)。

铁质沉着结节：在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血色素沉着症(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节(Siderotic Nodule)。

铁质沉着结节曾被称之为“铁质沉着再生结节(Sid erotic Regenerative Nodule)”，但约25 %的异形增生结节也为铁质沉着结节，故铁质沉着结节一词不应与铁质沉着RN为同义词。

二再生结节和异形增生结节的转归RN可逐步发展为HCC，即RN发展为LGDN和HGDN，再发展为带亚灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，进一步发展为小肝癌(“命名法”规定为小于2 cm，我国传统规定为小于3 cm)，最终为肝癌(巨块、弥漫或大于2~3 cm结节)。

此过程也即所谓”多步(Multistep)癌形成过程”。

除多步癌形成过程外，HCC发生的另一途径为新生性(De Novo)，即新生性HCC。

肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有3 %~10 %发生HCC，其中大多数为多步癌形成过程而来。

新生性肝细胞癌较少见，Seki等38例肝硬化患者随访4~66个月，21 %(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。

Borzio 等的90例肝硬化患者，随访6~97个月9 %(8/90)发生新生性HCC。

超声和细针穿刺活检加长期随访的方法，发现大RN、LGDN和HGDN，总癌变率为12.1 %~31 %。

HGDN的癌变率最高(12 %~69.2 %)。

LGDN和大RD的癌变率较低(9.1 %~26.2 %)，且二者相仿。

在随访过程中RN、DN增大超过5mm者癌变的机会，远多于小于5 mm者(10/17∶12/137)。

RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小以至消失，或维持不变。

RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。

Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4 %、11.9 %和7.7 %。

少数人认为大RN、DN均为癌前病变。

多数人认为RN不属癌前病变，DN，特别是HGDN，才属癌前病变。

HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5 %~46.2 %、15.5 %~61.5 %、31 %~61.5 %和48.5 %~80.8 %。

大RN、LGDN 和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3 %，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率(2.5 %~3.7 %)。

三再生结节、异形增生结节和HCC的血供一般而论，RN为门静脉供血。

DN也大多为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有动脉(肝动脉和非配对动脉)供血。

非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同，为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。

小于3 cm的HCC异常动脉供血增加更多。

肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化：源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。

然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC(<2 cm者)是颇多变异的，以致对个别结节，例如HGDN 可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血较多，还可以是二者供血均减少。

病理学界有人认为仅仅根据结节的非配对动脉增加一项，即使没有非典型变化的结节，即一般病理学家认为属RN者，也应将它们分类为DN。

各家病理诊断组织学标准各异，以致各家对DN，特别是HGDN，与高分化HCC的病理诊断可不一致，从而造成同一种结节影像学表现出现各家诊断上的不一致的情况。

四采用CT检查和诊断肝内结节CT检查和诊断肝内结节的主要方法有：(1)肝动脉造影CT(CTHA)；(2)动脉注射造影剂门脉期CT(CTAP)；(3)碘化油CT(Iodised Oil Computed Tomography，IOCT)。

(4)CT平扫与2~4期的增强扫描(4期包括双动脉期、门脉期和延迟期)。

其中以2~4期的增强扫描最为重要。

1. 再生结节、异形增生结节的CTHA、CTAP诊断CTHA对显示肝内结节的动脉供血情况十分有利，CTAP对显示肝内结节门静脉供血情况甚佳，但均为侵入性检查。

目前一般都不会因诊断目的而行这两种检查，而常为HCC行介入栓塞性化疗后从DSA机房移至CT机房再行此二检查。

a. 大RN的CTHA和CTAP大RN(>3 mm或>5 mm，最大可达5 cm)的血供与正常肝脏者相仿，即主要为门静脉供血，肝动脉供血较少。

其周围纤维间隔的供血主要来源于肝脏小动脉和胆管周围血管丛，而门静脉供血甚少。

大RN在CTHA显示为强化的纤维间隔包绕的无甚强化的结节，在CTAP显示为无明显强化的纤维间隔包绕的有所强化的结节。

大RN多呈圆形或类圆形，少数形态略不规则；周围纤维间隔较厚和结节较大者常显示较清楚，反之则显示不甚清楚。

一个大RN可为数个肝小叶融合而成，故此结节内可有包含在内的门道区，从而CTHA在无甚强化的结节内可见代表门道区内小动脉的点状高密度影。

b. DN的CTHA和CTAP每一个DN的门静脉供血和肝动脉供血的减少，以及异常动脉供血的增加，存在相当差异，因此LGDN 和HGDN的影像学表现也存在一定变异。

多数DN的门静脉和动脉供血供与其邻近肝实质或RN相仿，故CTHA、CTAP表现常与大RN者相仿。

少数HGDN和更少的LGDN动脉供血则有所增多，故CTHA呈现为部分或全部高密度结节状影，有时不易与HCC区别。

其门静脉供血与其邻近的肝实质或RN相比有较明显减少，故其CTAP呈现为比RN或其邻近纤维间隔密度更低的结节状影。

DN的影像学表现可以类似HCC或RN。

DN多数较小(小于1 cm或1.0~2.0 cm大小)，但大于RN，在众多小的RN中有一较大突出的结节，就应怀疑它是DN或HCC。

从RN发展为DN，以至HCC，其体积常逐渐增大(但各类结节的大小变异颇多)，在随访过程中常长大较快，且动脉血供增多，故应综合分析，然后作出判断。

DN的影像学诊断是有一定难度的，各影像学方法探测DN的敏感性均不甚理想，特异性则更差。

敏感性：超声23 %、CT 4 %、血管造影0 、CTHA 25 %、CTAP 40 %、术中超声54 %。

动态增强CT对DN的显示率各家报道不一，多者显示率高达50 %，少者显示率为0，一般为10.5 %~39 %。

DN的显示似与其大小关系不大。

2. RN、DN和小HCC 的CT平扫和动态增强诊断a. RN、DN的CT平扫非铁质沉着RN、DN不能显示。

少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死(Anoxic Pseudolobular Necrosis)，平扫时可显示为低密度结节。

少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。

铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。

b. 再生结节、异形增生结节的CT动态增强扫描大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不能显示大RN，少数于门脉期和平衡期可为低密度。

大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。

大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。

(注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉增多一项，就可以诊断为DN)。

少数DN可有轻度异常动脉(非配对动脉)供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。

动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度(注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现)。

DN的血供和其动态增强CT的密度：在RN通过LGDN、HGDN逐步转变为高分化HCC 和中、低分化HCC过程中动脉和门静脉血供颇多变异，故LGDN、HGDN和高分化HCC的CTHA表现也均可分别呈现为低、等或高密度结节，但呈现为高密度结节者大多数为中、低分化的HCC。

c. 小HCC的CT平扫和动态增强CT肝硬化结节中，部分为结节型肝癌，特别是小HCC(≤2 cm或≤3 cm的肝癌)，应注意与其它结节性病灶加以鉴别。

CT平扫小肝癌可显示为等密度、低密度或高密度，不作动态增强CT常难于对它们作出诊断。

动脉期高密度、门脉期和延迟期为低或等密度的≤2 cmHCC者，在中、低分化HCC中占93 %，而在高分化HCC中只占44 %。

Monzawa武断地将10 mm大小作为DN和HCC的区分标准，大于10 mm者为HCC，小于10 mm者为DN。

小HCC的CT诊断：(1)小HCC动态增强CT 的典型表现：动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节。

(2)动脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示HCC诊断。

(3)动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度，伴假包膜环状增强者提示HCC诊断。

(4)大于5~10 mm的动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节提示HCC诊断。

(5)小于5~10 mm的动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其它良、恶性结节区别。

动脉期和延迟期均呈现为低或等密度的结节，平均随访838天，其中60 %变为动脉期全部或部分增强结节(“结节中结节”)，后者继续随访还会变为全部增强结节。

低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、2年、3年、4年和5年分别为15.8 %、44.3 %、58.7 %、77.2 %和77.2 %。