每天我们都会摄入大量酸碱物质，我们感到不舒适了吗？——摄入的酸碱物质在体内如何被平衡的？——引出教学内容。

第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)教学目标1.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值2.掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇3.掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响4.掌握ABD类型的判断方法（一划五看）5.了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点酸碱种类挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除呼吸因素。

固定酸：肾脏排泄HCO3-为代谢因素。

碱：主要来自蔬菜、瓜果、代谢产生。

机体内与酸相比少。

第一节机体对酸碱平衡的调节一、体液缓冲系统血浆缓冲系统：HCO3-/ H2CO3Pr-/HPr(蛋白酸)HPO42-/H2PO4-红细胞系统：Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二、肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。

三、肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3-]四、细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- - HCO3-交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一、酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。

正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸碱中毒。

pH =-log [H+]血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-][0.03xPCO2][HCO 3-/ H 2CO 3]=20/1时 pH=7.4二、动脉血二氧化碳分压 （partial pressure of carbon dioxide, PaCO 2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。

正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg) 意义：反应呼吸因素的指标。

三、标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB ）及 实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB ）1.SB概念：全血在标准条件下（37-380℃，血氧饱和度100%，用PaCO 2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO 3-浓度。

正常值：22～27mmol/L （24mmol/L ） 意义：反映代谢因素的指标。

2.AB概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO 2 条件下测得血浆中HCO 3-浓度。

正常值：AB=SB 意义：（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。

（2）AB 与SB 差值反映呼吸因素的变化。

四、缓冲碱（buffer base ,BB ）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。

正常值：45～55mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。

五、碱剩余（base excess ,BE ）概念：在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或碱量。

用酸滴定称碱剩余（BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L意义：反映代谢因素的指标。

六、阴离子间隙（anion gap , AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

AG=UA-UCAG = Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/L正常值：10～14 mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。

常用指标小结1 区分酸碱中毒：pH2 反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG，AB3 反映呼吸因素指标：PaCO2第三节碱平衡紊乱分类一、根据pH变化1.酸中毒 pH<7.352.碱中毒 pH>7.45二、根据起始病因1 呼吸性酸碱平衡紊乱 [H2CO3]原发改变2 代谢性酸碱平衡紊乱 [HCO3-]原发改变三、根据代偿状况1.代偿性[HCO 3-/ H 2CO 3]=20/1； pH=7.35～7.45 2.失代偿性 pH 超出正常范围。

四、根据酸碱丢失状况1.单纯性酸碱平衡紊乱：2.混合性酸碱平衡紊乱： （1）双重混合性酸碱平衡紊乱 （2）三重混合性酸碱平衡紊乱第四节 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒 （metabolic acidosis ）（一）概念：由血浆[HCO 3-]的原发性减少而导致的pH 下降。

（二）原因主要原因：固定酸过多， HCO 3-丢失↑ 1.HCO 3-丢失过多 （1）直接丢失过多： （2）血液稀释，使HCO 3-浓度下降 2.固定酸过多，HCO 3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多： ①乳酸酸中毒（lactic acidosis ） ②酮症酸中毒（keto-acidosis ）：（2）外源性固定酸摄入过多：①水杨酸中毒②含氯的成酸性药物摄入过多（3）固定酸排泄障碍3.高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高-丢失↑机制：HCO3（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞的缓冲作用4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCOSB AB BB BE负值大2（六）对机体的影响1.心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低S：中枢抑制机制：GABA生成增多；ATP生成降低3.电解质代谢：高钾血症机制：细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。

（七）防治原则1.防治原发病2.改善微循环，维持电解质平衡3.应用碱性药二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）（一）概念：由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。

（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO2吸入过多。

1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（三）分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外 H+-K+交换---CL-交换(2) RBC内外HCO3结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低。

2.肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（五）血气特点（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。

（七）防治原则1.同代酸2.加强呼吸机管理。

三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）-]的原发性升高导致的pH升高。

（一）概念：由血浆[HCO3（二）原因主要原因：-过量负荷H+丢失，HCO31.H+丢失（1）经胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失（药物的影响,疾病的影响）-过量负荷2.HCO33.H+向细胞内转移低血钾：K＋与细胞内H+交换远曲小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）（三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点SB AB BB BE AB›SBpH PaCO2（六）对机体的影响S：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3.低钾血症（七）防治原则1.防治原发病2.纠正血pH3.盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。

四、呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。

（二）原因主要原因：通气过度。

1.低张性缺氧2.肺疾患3.呼吸中枢受刺激4.人工呼吸机使用不当（三）分类1.急性呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高2.肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2SB AB BB BE正值（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。

（七）防治原则1.同代碱；2.急性呼碱可吸入5% CO2混合气体。

单纯型（acid-base disturbance ABD）小结1.概念：根据原发变化因素及方向命名。

2.代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。

3.血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。

4.原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。

呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。

代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。

呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。

5.对机体的影响：CNS 离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6.代偿调节(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要代偿机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要代偿机制。

（2）代偿是有限度的。

（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/ [H2CO3]比值为20/1。

第五节混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)一、概念同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。

二、类型（一）双重性酸碱失衡（double acid-base disorders）:1.按照起始病因：（1）呼吸性代谢性混合型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸）（2）代谢混合型（代酸+代碱）2.按照pH变化：（1）相加型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱）（2）相消型：（呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱）（二）三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders）1.呼酸+代酸+代碱2.呼碱+代酸+代碱三、血气变化特点（一）相加性混合型ABD：两因素变化方向相反；PH 明显不正常。