高级病理学作业姓名：高晨鑫学号：22014418班级：联合培养班专业：中西医结合临床1.谈谈你对应用退热剂的看法。

答：发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。

常见的发热激活物有来自体外的外致热原；来自体内的内生致热原（EP），来自体内的产EP 细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。

EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。

后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。

发热本身不是疾病，而是一种症状。

其实，它是体内抵抗感染的机制之一。

发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。

这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

对于退热剂首先对于应用退热剂我觉得我们还是要注意其使用的合理性的，退热剂通过抑制前列腺素合成过程中所需要的环氧酶，从而达到了即时退热的作用。

但有时这种即时退热不是我们想要的，发热大多时候是一种自身的防御反应，一般情况下，体温低于38.5度时，不主张使用退热剂。

可以采用物理降温等等方式！那么这时我们在降热之前就要首先明确发热的病因。

第一、退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断。

第二、过度使用退热剂会有严重的消化道反应！第三、我们在临床应用退热剂是，要及时补充水分，体温骤然下降伴有大量出汗时，可导致虚脱或休克。

第四、18岁以下的青少年，千万不要服用阿司匹林。

因为阿司匹林可能使发烧的儿童爆发雷氏症候群，这是一种致命性的神经疾病。

儿童可以用扑热息痛代替2. 应激对机体有利还是有害，为什么？答：定义：应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。

这些刺激因素称为应激源。

应激是在出乎意料的紧迫与危险情况下引起的高速而高度紧张的情绪状态。

应激的最直接表现即精神紧张。

指各种过强的不良刺激，以及对它们的生理、心理反应的总和。

应激反应指所有对生物系统导致损耗的非特异性生理、心理反应的总和。

应激或应激反应是指机体在受到各种强烈因素（应激源）刺激时所出现的非特异性全身反应。

应激时机体出现的适应过程分为三期：1）警觉期时，神经—内分泌改变以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的激活并伴有的肾上腺皮质激素的增多为主，可提高机体的准备状态，有利于增强抵抗力或回避损害的能力；2）抵抗期时，以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统的兴奋反应为主，肾上腺皮质激素分泌增多，适应性增强，机体代谢率升高，使得机体对特定应激原的抵抗程度增强，因防御储备力消耗，使得机体的非特异性抵抗力下降；3）衰竭期时，持续而强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗力，警觉期的反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境失衡，应激反应的负效应如应激相关性疾病、器官功能衰竭甚至死亡都将会出现。

总体而言，短暂的应激对机体有利，使机体在内外环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力；但是过强和（或）持久的应激反应可导致疾病、甚至死亡。

例如 1.中枢神经系统在应激时反应的调控中心，机体会出现紧张、专注程度升高，但也会引起焦虑、害怕、抑郁、厌食等。

2、免疫系统：应激时机体的免疫功能增强，但是持久过强的应激会造成机体免疫功能的紊乱。

3、心血管系统：交感-肾上腺髓质系统兴奋会使心率加快、收缩力增强、外周总阻力升高、血液重分布，有利于提高心输出量、提高血压、保证心脑骨骼肌的血液供应，但也使皮肤、内脏产生缺血缺氧。

4、消化系统：主要为食欲减退，但也有出现进食增加的病例。

应激时交感肾上腺髓质系统兴奋，胃肠缺血，是胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血的基本原因。

5、血液系统：急性应激时外周血中白细胞数目增多、核左移，血小板数增多、粘附力增强、部分凝血因子浓度升高等，表现出抗感染能力和凝血能力增强。

慢性应激时，病人可出现贫血，血清铁降低，似缺铁性贫血，但与之不同，补铁治疗无效。

6、泌尿生殖系统：肾血管收缩，肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，出现尿少等。

应激对生殖功能产生不利影响，如过强应激原作用后妇女出现的月经紊乱、哺乳期妇女的泌乳停止等。

3.你遇到应激时如何应对？答：1.去除应激源，遇到应激时最主要的原则就是第一时间去除应激源！2.避免产生新的应激，在此基础上及时识别、治疗应激性所产生的损伤，避免大脏器的损伤。

3.药物的应用，针对应激源的特点，充分补水、并给予对症治疗4.激素制剂的使用5.恰当心里治疗和护理6. 在平时生活中的锻炼1、应激管理：个体主动采用一定技术对付应激事件，渡过心理难关，从而减轻或消除可能导致的对自己的身心伤害。

养成良好的饮食习惯、良好的锻炼习惯、社会交往的自信心、学会利用社会支持等调节技术。

2、应激预防训练：（1）教育阶段：让个体理解应激反应的本质，阐述认知的基本原理；（2）演练阶段：个体应用放松训练法以减轻焦虑，发展有关情境多次重复的适应性自我对话或应付性自我对话；（3）应用训练阶段：鼓励个体在应激情境中使用新的应付技巧，在这一阶段应付情境可以是实际生活中的，也可以是模拟的，包括采用角色扮演的方式。

3、应激控制训练：一种主动减少个体焦虑情绪的控制技术，多运用于运动员竞赛。

训练程序包括三个阶段：（1）理解应激反应，并将自己的应激体验加以概括化；（2）学习应对应激的心理技能，包括学习放松技术，加强深呼吸来促进放松等；（3）要求个体在应激情境中实际运用控制应激的技术。

4.血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？1）不能（2）休克是机体在严重失血失液、感染，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

2）其主要临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低。

3）而在其中血压降低只是其中较为危险的因素，但绝对不是唯一的因素，更不能作为判断的标准！还必须要兼有循环、代谢等问题！因此，光凭血压降低不能判断是否发生休克。

4）其实休克期间血压也是有很大变化的，初期血压正常甚至稍高，舒张压高，脉压减小。

微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。

在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，通常是收缩压降低，而舒张压会有所增加,脉压减少！5.休克的治疗原则是什么？尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。

1.一般紧急措施：尽快控制大出血等主要病因；保持呼吸道通畅；保持病人安静；避免过多搬动；体位一般应采取头和躯干部抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°的体位；保暖但不加温；间歇给氧（6～8L／min）；适当给予镇痛剂。

2.补充血容量：不仅要补充已丧失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床；必要时，测定中心静脉压，根据其变化调节补液量。

积极处理原发病：积极进行抗休克的同时，及早进行手术。

3.纠正酸碱平衡失调：休克中都存在不同程度的酸中毒，早期不必处理；休克严重时，经检验确有酸中毒，可考虑输注碱性药物，以减轻酸中毒和减少酸中毒对机体的损害。

常用的碱性药物为4％或5％碳酸氢钠溶液。

4.心血管药物的应用：现代抗休克治疗中，已极少应用血管收缩剂，但多巴胺还常在早期应用；血管扩张剂的应用具有一定的价值，它能解除小动脉和小静脉的痉挛，关闭动脉短路，疏通微循环，增加组织灌流量和回心血量，但在应用前，需先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。

常用的血管活性药物有：去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）、去氧肾上腺素（新福林）、苯苄胺、苄胺唑啉、多巴胺、异丙肾上腺素、毛花苷丙（西地兰）等。

5.改善微循环：通过扩充血容量和应用血管扩张剂，微循环障碍一般可以得到改善；出现弥散性血管内凝血的征象时，应即用肝素治疗；必要时，尚可应用抗纤维蛋白溶解药物，阻止纤维蛋白溶酶的形成。

6.皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克；主张应用大剂量，如甲泼尼龙30mg／kg或地塞米松1～3mg／kg，加入5％葡萄糖溶液内，静脉滴注！6.DIC患者为什么会有出血倾向？DIC 时，早期血液处于高凝阶段，有微血栓形成，大量凝血因子消耗，血小板减少，后期血液由高凝状态转入低凝阶段，呈现出多发性出血。

其出血是因为：纤溶系统活性 > 凝血系统活性：（1）凝血物质被大量消耗：广泛微血栓形成使各种凝血因子和血小板大量消耗。

（2）纤溶系统的激活：纤溶功能增强，产生大量的PLn，PLn能降解Fbn在内的各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。

（3） FDP 的形成：具有抗凝作用、抑制血小板、加重微血管扩张和通透性升高。

（4）血管损伤： DIC发生、发展过程中，各种原始病因和继发病因引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用，可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的原因之一。

7. 简述缺血再灌注时钙超载的机制。

1.Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C(PKC)活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C(PLC)介导的细胞信号转导通路。

PLC 分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。

2.生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+ 的通透性增加。

②肌浆网膜损伤，对Ca2+ 的回摄减少。

③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。

8. 谈谈你对动脉粥样硬化防治的认识。

(1)防：一、首先应积极预防动脉粥样硬化的发生，即良好的生活方式，具体包括以下几点：①膳食总热量不能过高，超过正常体重者，应减少每日进食的总热量；②年过40岁者应避免食用过多胆固醇较高的食物；③严禁暴饮暴食；④饮食清淡，多食富含维生素C和植物蛋白的食物；⑤不吸烟、不饮烈性酒；⑥适量运动，规律生活。

生活方式的改变是预防动脉粥样硬化最科学、最经济的方法，也是人们日常生活中最容易做到的预防手段。

除此之外，患有高血压、糖尿病等慢性病的患者，应该在医生指导下严格控制血压、血糖，体检检测有血脂异常的人群也应该积极调整饮食，必要时口服调脂药治疗。

二、如已患有冠心病等动脉粥样硬化性疾病，应防止病变发展并争取其逆转。