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慢性肺源性心脏病 (Chronic Cor Pulmonale)讲解
视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降,心浊音界缩小,甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音,心音遥远。但肺 动脉瓣区可有第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张 但静脉压无明显增高。
临床表现
肺心病
(60mmHg)或急剧上升时,症状就较明显。最初出现头痛、
头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。
临床表现
肺心病
肺、心功能失代偿期
心力衰竭
以右心衰竭为主。
症状有心悸,心率增快。呼吸困难和紫绀进一步加重, 上腹胀痛、食欲不振,少尿。
体征有颈静脉明显怒张,肝大伴有压痛,肝颈静脉回流
阳性,可出现腹水,下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5 肋间隙可听到收缩期杂音,严重者可出现舒张期奔马律。 可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,少数患者可 出现急性肺水肿或全心衰竭。
发病机理
肺心病
心脏病变和心功能不全
肺循环阻力↑ ← 急性呼吸道、肺感染 ↓ ↓ 右心室肥厚 右心负荷↑ 右心失代偿 ↓ 右心排血量↓ ↓ 右室收缩终期残余血量↑ ↓ 舒张末压↑ ↓ 右心室扩大和右心功能衰竭
肺心病
病理改变
肺血管病变
心脏病变
病理改变
肺心病
肺血管病变
弹力型肺动脉无显著改变
肺心病
慢性肺源性心脏病
(Chronic Cor Pulmonale)
西京医院呼吸内科 史皆然
肺心病
本课要求
了解肺心病的概念
熟悉肺心病的发病机理 掌握肺心病的临床表现 掌握肺心病的诊断 掌握肺心病急性加重期的治疗原则
肺心病
概
念
慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是 指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起 的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压,进 而引起右心室肥厚、扩大,甚或右心衰竭 的一类心脏病。
肺心病
病 因
慢性支气管疾病 肺纤维化和肉芽肿 肺血管疾病 胸廓运动障碍性疾病
病因
肺心病
慢性支气管疾病
慢性支气管炎
支气管哮喘
支气管扩张
病因Biblioteka 肺心病肺纤维化和肉芽肿
重症肺结核 尘肺 弥漫性肺间质纤维化 放射性肺纤维化 嗜酸性肉芽肿
病因
肺心病
肺血管疾病
临床表现
肺心病
X线检查
除肺、胸基础疾病及急性感染特征外,主要有肺动
脉高压和右心室增大的征象。如:
右肺下动脉干扩张,横径≥15mm;或右肺下动脉横径 与气管横径比值≥1.07;或经动态观察较原肺下动脉
干增宽2mm以上。
肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。 中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。 肺动脉圆锥部显著凸出(右前斜位)或“锥高”≥7mm。 右心室增大(结合不同体位判断)。
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状,进一步发生缺 氧和二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、 头痛等,当Pa02低于5.33kPa(40mmHg)时,可出现明显 紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤,表现为谵妄、抽搐、甚 至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状,当PaCO2超过8kPa
原因不明的肺动脉高压 结节性多动脉炎 多发性肺小动脉栓塞
病因
肺心病
胸廓运动障碍性疾病
严重的脊椎后、侧凸
脊椎结核
类风湿性关节炎
胸膜广泛粘连
严重胸廓或脊椎畸形 神经肌肉疾患
肺心病
发病机理
肺血管阻力增高
解剖学因素 功能性因素
肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘稠度增加 心脏病变和心功能不全
病理改变
肺心病
血流动力学变化
肺毛细血管数量和总面积大为↓ 缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩 ↓ 血流阻力↑ ↓ 肺动脉高压
肺心病
临床表现
症状及体征
肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期(急性加重期)
呼吸衰竭 心力衰竭
临床表现
肺心病
肺、心功能代偿期
此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征以肺气肿体征为主,包括:
临床表现
肺心病
实验室及其它检查
血液检查 X线检查 心电图检查 心电向量图检查 超声心动图检查 血气分析
临床表现
肺心病
血液检查
红细胞计数和血红蛋白常增高
红细胞压积正常或偏高
全血粘度和血浆粘度常增加 红细胞电泳时间延长 合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加 部分患者可有肝、肾功能异常,如谷丙转氨酶和尿素氮 或肌酐增高 随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异常如:高 钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变化。
肺泡氧分压↓
病理改变
肺心病
气体交换障碍
通气/血流比例失调: ①由于肺小动脉发生管壁增厚,管腔变小,闭塞,导 致肺毛细血管总面积大为缩减,生理死腔因而增大; ②由于严重肺气肿,细支气管阻塞,甚或小叶性肺不 张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,若病变 区肺血流正常,即可发生动一静脉分流,导致低氧血症。 弥散功能障碍: 由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都 可使肺泡总面积减少,肺泡-毛细血管膜增厚,造成弥 散功能障碍,导致缺氧。
临床表现
肺心病
心电图检查
主要表现为右心室肥大的改变,如电轴右
偏,额面平均电轴≥+90°, 重度顺钟向转位,
RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支
传导阻滞及低电压。V1、V2甚至V3可出现QS波。
无梗塞图形。
肺心病
病理生理
呼吸功能变化
通气障碍
阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍
气体交换障碍
动一静脉分流 弥散功能障碍
血流动力学变化
病理改变
肺心病
通气障碍
限制性通气功能障碍 ↓ 肺或胸廓扩张受限制 ↓ 肺活量↓ ↓ 肺泡通气量↓
阻塞性通气功能障碍 ↓ 肺泡过度膨胀破裂 肺活量↓ 残气容积和肺总量↑ ↓ 吸入气体中的氧浓度↓
肌型肺动脉有内膜增厚,中膜平滑肌肥厚,外膜胶 原纤维增厚
肺细小动脉改变更显著,有管壁增厚,管腔狭窄,内 弹力膜分裂成数层或断裂
病理改变
肺心病
心脏病变
左、右心室发生肌性增厚,尤其右室肥厚、扩张更
为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维 化,部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。 有的心肌空泡变性,肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空 架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-T改变,但