对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼 吸衰竭的类型有重要价值。 五、其他
COPD 合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能
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检出病原菌；常见病原菌为：
1、肺炎链球菌；2、流感嗜血杆菌；3、卡他莫拉菌；4、肺炎克雷
白杆菌等。
【诊断与严重程度分级】不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必
慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级
分级 0 级：高危 I 级：轻度 II 级：中度 III 级：重度 IV 级：极重度
COPD 病程分期：
分级标准 有罹患 COPD 的危险因素 肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70% 50%≤FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
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【鉴别诊断】 一、支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺 布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气 流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。 二、支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量 脓性痰。查体常有肺部固定性湿性音。部分胸部 X 片显示肺纹理粗 乱或呈卷发状，高分辨 CT 可见支气管扩张改变。 三、肺结核
如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down 综合征中的先天性肺气 肿等。临床表现可出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测 定没有气流受限的改变。即 FEV1/FVC≥70%，与 COPD 不同。 【并发症】 一、慢性呼吸衰竭
常在 COPD 急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症 和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 二、自发性气胸
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一、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD 诊断、严重程序评
价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/EVC）是评价气 流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估 严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。
教研室 审意见查
备注
2006 年 3 月制
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第六章 慢性阻塞性肺疾病
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
【概述】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率 慢性呼吸系统疾病。近年来,世界各国对 COPD 都给予高度重视,原因在于 COPD 患病率居高不下,发病率有逐年增高的趋势。2003 年广东省流行病 学调查显示,COPD 的总体患病率为 9.40%。天津地区 40 岁以上人口的 COPD 患病率为 9.42%,与近期欧洲、日本同年龄段 9.1%和 8.5%的患病率 接近,与我国 1992 年调查结果比较,COPD 患病率提高了 3 倍。世界卫生 组织估计,世界范围内 COPD 的致死率居第 4 位或第 5 位,与艾滋病的致死 率相当。仅 2000 年全世界因 COPD 死亡的人数就达 274 万,过去 10 年死 亡率增加 22%。COPD 发病趋势严峻,COPD 对人类生命和健康有着严重 的威胁和沉重的医疗负担。 【COPD 概念的更新】 1、传统的 COPD 包括了慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和部分气道 阻塞不可逆的支气管哮喘病人,是此三种慢性呼吸系统疾病的综合 与重叠。“慢性阻塞性疾病防治全球倡议”（Ehe Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Secretariat）GOLD 由美国国立心肺 血液研究所、美国胸科学会、欧洲呼吸病学会和世界卫生组织共同 制定的。 2、COPD 定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病 发展过程伴有不完全可逆的气流受限。气流受限的病理学基础是气 道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应。不完全可逆气 流受限的病理学改变包括可逆的部分和不可逆的部分。 3、GOLD 指出,COPD 虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不 容忽视。概念的更新源于临床与研究工作的进展和认识的深入。更
可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核 分枝杆菌、胸部 X 线检查可发现病灶。 四、肺癌
有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可带血，并反复发生，胸部 X 线片 及 CT 可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤 维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。 五、其他原因所致呼吸气腔扩大
备条件。吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC<70%及 FEV1<80%预计值 可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时
FEV1/FVC<70%，而 FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可 诊断为 COPD。
根据 FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对 COPD 的严重程度 做出分级（见表）。
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加符合 COPD 疾病本质和规律性的概念,对 COPD 的防治会产生更大 的指导作用。 【病因和发病机制】 确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。 一、吸烟 为重要的发病因素。
气道上皮细胞，使纤维运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支 气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力 下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症 及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平 滑收缩，气流受限。 二、职业性粉尘和化学物质
吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC<70%及 FEV1<80%预计值者， 可确定为不能完全可逆的气流受限。 2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活 量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于 TLC 增加不及 RV 增高程度大，故 RV/TLC 增高。 3、一氧化碳弥散量（DLCO）及 DLCO 与肺泡通气量（VA）比值（DLCO/VA） 下降，该项指标供诊断参考。 二、胸部 X 线检查
当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内 空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的 COPD。 三、空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、三氧化氮、氯气等损伤气道粘 膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌 感染增加条件。 四、感染
感染是 COPD 发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体 是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病 毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多 种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强 的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损
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单位及科室 课程内容
南方医院呼吸科 教师姓名 呼吸内科学 教材版本
周国红 技术职务 全国统编教材 授课方式
教授 理论大课
授课内容 专业年级
慢性阻塞性肺疾病 教学日期
学时 2
主要内容 （按教学 大纲要求）
1、慢性阻塞性肺疾病的定义 2、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、体征、肺功能改变 3、慢性阻塞性肺疾病的防治
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伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不是均可导致组织 结构破坏产生肺气肿。 六、其他
如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变都 有可能参与 COPD 的发生、发展。 【病理改变】
COPD 的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变 化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、 不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化 生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物 潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管 壁厚度比值常大于 0.55~0.79（正常小于 0.4）。
FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70% FEV1<30%预计值 或 FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
1、急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）
喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；
2、稳定期：则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导 致气道壁的结构重塑，腹原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是 COPD 气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分 为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小 叶中央型为多见。 COPD 的病理生理学特点：
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【病理生理】 早期：FEV、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已发生
异常 慢性支气管炎并发肺气肿：肺通气功能明显障碍： 1、最大通气量均降低（MVV 下降）； 2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL 增加）； 3、晚期弥散面积减少； 4、通气与血液比例失调（V/Q 比例失调）。 通气换气功能发生障碍→缺氧，CO2 潴留→呼吸衰竭。 【临床表现】 一、症状 起病缓慢、病程较长。主要症状： 1、慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵 咳或排痰。 2、咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排 痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常 活动甚至休息时也感到气短。是 COPD 的标志性症状。 4、喘息和胸闷 部分患者特点是重度患者或急性加重时出现喘息。 5、其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 二、体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 1、视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。 部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤 减弱。 2、叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3、听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和 （或）湿性啰音。 【实验室及特殊检查】