输血反应及防治输血可以引起各种不良反应和并发症,严重者可危及生命。
但是,只要严格掌握输血指征,遵守输血操作规程,大多数输血反应是可以预防的。
(一)免疫相关性输血反应1. 非溶血性发热反应(non-hemolytic febrile transfusion reactions, NHFTR)是指与输血有关,但不能用任何其他原因解释的1度或1度以上的体温升高,为最常见的输血反应。
NHFTR 多发生于反复输血或多次妊娠的受血者,体内产生抗白细胞或血小板抗体引起的免疫反应为其主要原因,一些细胞因子包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等起增强或协同作用。
临床一般表现为寒战、高热、皮肤潮红、头痛等,有时伴有恶心和呕吐,症状多在输血后1 小时发生,持续1-2小时后逐渐缓解,全身麻醉时很少出现发热反应。
预防有赖于严格执行无致热原技术与消毒技术,对已有多次输血史者输血前可肌注哌替啶(杜冷丁)50mg或异丙嗪25mg,或选用洗涤红细胞,也可采用一次性去白细胞输血器移除大多数粒细胞和单核细胞。
如已发现发热反应,要立即减慢输血速度,严重者应停止输血,并可给予物理降温和口服阿司匹林等治疗。
2. 过敏反应其原因可能是抗原抗体反应或是一种蛋白质过敏现象。
临床表现轻者皮肤红斑、瘙痒和荨麻疹,严重者可发生喉头水肿、哮嘴、呼吸困难、神志不清甚至过敏性休克等。
防治措施包括选择合适的献血员,有过敏性疾病者最好排除;献血员献血前4小时不吃含蛋白质丰富的食物;如受血者有过敏史可在输血前半小时肌注异丙嗪50 mg,并尽量选用洗涤红细胞。
对已发生过敏反应者应停止输血,保持静脉输液通畅,可肌注异丙嗪50 mg 或皮下注射0.1%肾上腺素0.1~1ml,氢化可的松100~200 mg加于5%葡萄糖液静脉滴注,必要时行气管切开以防窒息。
3. 溶血反应这是输血最严重的并发症,可引起休克、急性肾功能衰竭甚至死亡。
常见原因为误输ABO 血型不匹配的红细胞所致,少数可能由于血液在输入前保存处理不当,如血液保存时间过长、温度过高或过低、血液受剧烈震动或误加入低渗液体致大量红细胞被破坏所致。
典型的临床表现为输入异型血10~20 ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、脸色苍白、烦躁不安、呼吸急促、脉搏细速,甚至休克;随后出现血红蛋白尿、溶血性黄疸及异常出血。
若未能及时有效纠正休克,则出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭症状。
麻醉中的手术病人由于无主诉症状,其最早征象是不明原因的血压下降、手术野渗血和血红蛋白尿。
症状轻者早期有时不易与发热反应相区别,典型者根据输血后迅速发生的上述表现多可即刻确诊。
当怀疑有溶血反应时应立即停止输血,核对受血者与供血者姓名和血型,抽取静脉血观察血浆色泽。
溶血者血浆呈粉红色。
同时作离心涂片检查,溶血时血清内含血红蛋白。
观察病人每小时尿量及尿色,溶血时尿呈褐色或深褐色,作尿血红蛋白测定可发现尿内血红蛋白收集供血者血袋内血和受血者输血前后血样本,重新作血型鉴定、交又配血试验及细菌涂片和培养以查明溶血的原因。
预防主要在于加强责任心,严格查对制度,加强采血、保存等管理,若发现血液有溶血及颜色改变应废弃不用。
此外,随着移植医学的发展,临床有可能遇到ABO血型不配的移植病人如何输血的问题,为预防该类病人的溶血反应,应掌握输入红细胞应与供受双方血浆相容,输人血浆应与供受双方红细胞相容两大原则。
如受者为A型,供者为O型时,输入红细胞应选择O型,输入血浆应选择A或AB型;如受者为A型,供者为B型时,输入红细胞应选择O型,输入血浆应选择AB型。
治疗的重点为:①抗休克:静脉输入血浆、低分子右旋糖酐或同型新鲜全血以纠正低血容量休克;静滴糖皮质激素如氢化可的松300-600mg或者地塞米松10-30mg以控制过敏性体克; ②保护肾功能:血压稳定时静脉输注20%甘露醇(0.5~1 g/kg)或呋塞米(速尿)40-60mg,必要时每4小时重复1次,直到血红蛋白尿基本消失为止;静脉滴注5%碳酸氢钠250 m 以碱化尿液,促进血红蛋白结晶溶解,防止肾小管阻塞;③维持水电解质与酸碱平衡;④防治DIC:除应用右旋糖酐外,可静滴双嘧达莫和肝素治疗;⑤如果输入的异型血量过大或症状严重时可考虑血浆交换治疗;延迟性溶血反应(delayed hemolytic transfusion reactions, DHTRS)多发生在输血后7~14 天,主要由于输入未被发现的抗体致继发性免疫反应造成。
临床主要表现为不明原因的发热和贫血,黄疸和血红蛋白尿也常见。
一般症状并不严重,经对症处理都可痊愈。
近年,DHTRS 被重新重视主要是由于它可引起全身炎症反应综合征(SIRS),临床表现有体温升高或下降,心律失常,白细胞溶解及减少,血压升高或外周阻力下降甚至体克、呼吸衰竭、ARDS 致多脏器功能衰竭等,应引起临床注意,一般可通过置换性输血治疗。
4. 输血相关的急性肺损伤(transfusion- related acute lung injury, TRAL)以往一直将输血相关的急性肺损伤描述为“过敏反应”、“变应性肺水肿”等。
临床上TRAL 常与肺部感染、吸入性肺炎或毒素吸入等非输血所致的ARDS 难以区别。
TRALI 也有急性呼吸困难、严重的双侧肺水肿及低氧血症,可伴有发热和低血压,后者对输液无效。
这些症状常发生在输血后1-6小时内,其诊断应首先排除心源性呼吸困难。
与ARDS不同,TRAL 如能及时采取有效治疗(插管、输氧、机械通气等),48-96小时内临床和生理学改变都将明显改善。
随着临床症状的好转,X线片示肺部浸润在1~4天内消退,少数可持续7 天。
TRALI的发生与年龄、性别和原发病无关,其发生机制现认为是供血者血浆中存在白细胞凝集素或人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)特异抗体所致。
输血时发生的急性呼吸困难是临床考虑的基础,一且心脏原因排除,应对供血者作淋巴细胞毒性试验、白细胞聚集试验及中性粒细胞抗体试验以提供证据。
将供血者血清与受血者的白细胞混合,如有反应,诊断即可成立,但即使试验阴性,也不能完全排除TRAIL (40%可无反应)。
预防措施,禁用多次妊娠供血者的血浆制作的血液制品,可减少TRALI的发生。
5. 输血相关移植物抗宿主病(transfusion associated graft versus host dieases, TAGVHD)是一种发病率低但致命的输血并发症。
它由存在于血制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞所介导,在受体内迁移、增殖,进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应。
TA-GVHD 的前提是宿主不能发动针对供者细胞成分的免疫反应,故患有严重免疫缺陷病、白血病或作为造血干细胞预处理时需应用细胞毒或免疫抑制剂者均为高危人群。
临床表现为发热38度以上、皮肤红斑、肝功能异常和严重的全血细胞减少、死亡率高90%),死亡的主要原因为严重感染。
由于TAGVHD的临床表现与其他疾病如感染、药疹等十分相似,易于误诊,加之治疗效果很差,因此重点在于防范高危病人发生TA-GVHD的可能。
预防的有效措施是用γ射线照射血细胞成分以去除免疫活性淋巴细胞,照射剂量为15-25 Gy。
6. 免疫抑制输血可使受血者的非特异免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制,增加术后感染率,并可促进肿瘤生长、转移及复发,降低5年生存率。
输血所致的免疫抑制同输血的量和成分有一定的关系。
少于或等于3个单位的红细胞成分血对肿瘤复发影响较小,而异体大量输入全血或红细胞悬液则影响较大,故肿瘤病人受血应尽量小于3个单位。
另外,围术期输血因免疫抑制引起的术后感染也越来越受到临床医生的关注。
目前认为因输血免疫抑制引起的术后感染与血制品的成分和储存时间、血制品中白细胞的含量和活性、血浆中的生物活性物质、输血量均有关系。
围术期输血病人中,自体输血、去白红细胞输血者的术后感染率较低;而输注全血、未去除白细胞的红细胞和血小板者,术后感染率较高。
(二)非免疫相关性输血反应1. 细菌污染反应较少见,但后果严重。
常见的细菌为革兰氏阴性杆菌,如大肠埃希菌,可在4-6度的血液冷藏期内迅速繁殖。
有时也可为革兰氏阳性球菌或所谓的“非致病菌”,由于毒性小,可能只引起一些类似发热的反应。
其原因有采血或输血时无菌技术不严,操作不规范;保存液、输血用具等消毒不严格或消毒后放置时间太长;献血员有化脓性病灶;血液在室温中放置时间太长或输血时间太长等。
临床表现轻者仅有寒战、发热,与发热反应不易区别;重者表现为烦躁不安、剧烈寒战、高热、呼吸困难、发绀、腹痛等,甚至可发生感染性休克、急性肾功能衰竭、肺水肿,致病人短期内死亡。
快速诊断的方法是对血袋内剩余血液作直接涂片检查,同时进行病人血和血袋血的细菌培养,必要时可反复培养。
预防应严格执行采血、储血、输血的各项规章制度,凡血袋内血浆浑浊、有絮状物、血浆呈粉红色或黄褐色及血浆发现较多气泡者均应认为有细菌污染而不能使用。
如疑有细菌污染反应,应立即停止输血,在诊断明确前即应迅速抗感染和抗休克治疗,具体措施与感染性休克的治疗相同。
2. 循环超负荷大量快速输血可导致循环超负荷,甚至引起急性心力衰竭和肺水肿。
临床表现为心率加快、呼吸急促、发绀或咳吐粉红色泡沫痰,并可出现颈静脉怒张、中心静脉压增高及肺内湿啰音、奔马律等,尤其是心脏病病人、老年人、幼儿或慢性严重贫血病人。
循环超负荷后由于酸碱平衡、电解质紊乱也可导致各种心律失常,甚至室颜或心搏骤停。
预防在于对有心功能低下者,严格控制输血速度和输血量,严重贫血者输浓缩红细胞为主。
若已发生心力衰竭、肺水肿、心律失常等,应积极抢救。
3. 输血对肝的影响创伤或大手术如门静脉-腔静脉分流术时,失血量较大,当输入较多库血时,可使血内胆红素含量增加。
肝功能正常的病人,肝有能力将其排出,但肝功能不全的病人,可出现或加重黄疸。