24-48h
降至正常 24-48 h 10-14天
7-10天
11-24 h
16-24 h
3-4天
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五. 诊断

持续进行性加重的胸闷和/或胸痛 缺血性心电图改变 心肌损伤标记物的变化情况
五. 诊断

对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者， 可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心 肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。
六. UA/NSTEMI的药物治疗
2. β受体阻滞剂
β受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉 灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证 时应当早期开始使用β受体阻滞剂。
小剂量开始逐渐增加
使用β受体阻滞剂的目标心率为50～60次/min。
六. UA/NSTEMI的药物治疗
3. 钙离子拮抗剂
变异型可用钙通道阻滞剂
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征




不典型心绞痛

以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎 以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病 以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎



以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病
糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无 心绞痛症状


高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、
STEMI的诊断标准
必须至少具备以下三条标准中的两条
◆ ◆ ◆
缺血性胸痛 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变
STEMI 鉴别诊断
ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心
肌炎？
缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓
45
促使斑块破裂及血栓形成的的诱因

6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
（特别是进食多量脂肪后） 发病诱因 血脂增高，血液粘 稠度增 高，引起局部血流缓慢。血 1.饱餐: 小板易于聚集而致血栓形成。
加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常 Q波。
两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及 是否检测到血中心肌损伤标志物。
三. 心电图表现
变异性心绞痛 S T 段呈一过性抬高。 心电图正常并不能排除ACS的可能性。
ST段抬高的心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、aVF导联ST段弓背向上抬高
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四. 实验室检查
不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。
六. UA/NSTEMI药物治疗
长期用药： 他汀类药物的应用
急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠 远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI可以降低 心血管事件发生率
七. 冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌
六. UA/NSTEMI的药物治疗
（二）抗血小板治疗


乙酰水杨酸 ADP受体拮抗剂 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂
口服抗血小板治疗推荐


阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg
氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75 mg 。除非出血，应维持12个月

阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代 PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效 已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天

低度危险性---


中度危险性--高度危险性---
非ST段抬高型心肌梗死—风险评估
中华医学会心血管病分会
高危标准建议

48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 ＞20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速


年龄 ＞75岁
ST段持续抬高
非ST段持续抬高
血管完
全闭塞 （红色）
血管未完
全闭塞 （白色）
ST段抬高心梗 死亡/猝死 CK-MB或肌钙蛋白升高
不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗 进展为ST段抬高心梗 肌钙蛋白升高或正常
4
动脉粥样硬化斑块形成
内皮细胞
纤维帽
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜 中层平滑肌细胞(收缩型)
5
梗死或猝死。
七. 冠状动脉血管重建治疗
有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查： (1) UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定； (2) 尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现； (3) 临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常；
(4) 心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示
其他心律失常、低血压，甚至休克

以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病
由于贫血、感染、甲 1 月内发作频繁，加重， 1 月内新发生 •不稳定型心绞痛UA 亢、心律失常等诱发 性质改变，延长，诱因 静息性心绞痛 的心绞痛称继发性不 改变，疗效差 初发性心绞痛 稳定性心绞痛。
恶化型心绞痛 变异型心绞痛
六. UA/NSTEMI的药物治疗
（一）抗缺血治疗
1. 硝酸酯类药物
◆ ◆ ◆
减轻症状，不降低死亡率 易耐药 6 ～ 10 h 血中无浓度
不良反应：头痛，低血压
六. UA/NSTEMI的药物治疗
心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次
0.5mg, 必要时每间隔 5 min 可以连用 3 次，或使
用硝酸甘油喷雾剂。 无效----静脉滴注硝酸甘油
心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并
且提供有价值的预后信息。
包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、
肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。
四. 实验室检查
二、血清心肌酶
升高时间 ①MYO（肌红蛋白） 2h 出现最早，但特异性不强 ②cTnT （肌钙蛋白） 3-4h cTnI 出现稍迟，而特异性高 ③ CK-MB（肌酸激酶同工酶） 4 h 高峰时间 12h
2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。 3.左心室负荷剧增:
重体力活动、情绪过分 激动、用力排便、血压 剧增
4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）
病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死
1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死
心肌梗死治疗原则
保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症
STEMI心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV
STEMI的心电图动态演变
正常→超急性期h→急性期2d 特征性改变: ST抬高 病理Q波 T波倒置
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亚急性期2w→陈旧期m
同程度的表面血栓形成、血管痉挛
及远端血管栓塞所导致的一组临床
症状，合称为非ST段抬高型急性
冠脉综合征。
一、发生机制
血栓
lipid core 脂核 →
动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
二. 临床表现 1.症状： 胸痛是主要症状
冠心病常见症状
典型心绞痛

诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、 大便） 缓解方式：休息或含服硝酸甘油 部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩 或左前臂尺侧 性质：压迫感、紧缩感、濒死感、烧灼感 持续时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15分钟 有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐） 典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳 力强度固定特点
塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
急性ST段抬高心肌梗死

急性 ST 段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是 由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞
而引起的。发病急, 病情变化快, 大多数心源性 死亡由于致命性心律失常。

大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并
改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经 诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。

从没有过心绞痛， 原来有SA，
14
非 S-T 段抬高的心肌梗死
临床表现与 UA 相似，但是比UA更严 重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI 。
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二. 临床表现
2．体征：
大部分UA/NSTEMI可无明显体征。 严重时出现心功能不全体征。
三. 心电图表现
UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相邻导 联S-T段下移≥0.1MV。 NSTEMI的心电图 ST段压低和T波倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐
左心功能障碍，左室射血分数(LVEF) <35%； (5) 做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。
心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）
心肌梗死-病因及发病机制
血栓
lipid core 脂核 →
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在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造 成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉 完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支 循环尚未建立，引起心肌严重而持久地 急性缺血达20-30min以上，导致心肌坏 死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续 痉挛