主动脉夹层“金标准”的地位，目前常在腔内隔绝术中 应用，全面评估主动脉夹层裂口的数量、分布、大小及
Ｉ型和Ⅱ型，
Ｂ型相当于Ｄｅｂａｋｅｙｍ型。近年来，随着腔内
血管外科技术的发展，使得Ｓｔａｎｆｏｒｄ分型与临床手术・ 方法关系越来越密切。
传统的主动脉夹层的分期，是以１４天为界。发生
夹层１４天以内为急性期，超过１４天为慢性期。急性 期的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于处于慢性 期的夹层。 典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、 剧烈的胸背部撕裂样疼痛。严重的主动脉夹层可以出
３９９／Ｌ，ＴＢＩＬ
２６．２４Ｉｘｍｏｌ／Ｌ，・ＤＢＩＬ
１．９９１咀ｍｏｌ／Ｌ，ＩＢＩＬ ２４．２５ｔｘｍｏｌ／Ｌ，ＡＬＴ ２５Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ６６Ｕ／
２３次／分，Ｐ １１２次／分，ＢＰ
Ｌ，Ｎａ＋１４５ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｋ＋３．８６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃ１—１０６ｍｍｏＬ／Ｌ。
右上臂血压８８／３８ｍｍＨｇ，左上臂血压９３／４５ｍｍＨｇ。神
腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困
难，压迫颈胸神经节出现Ｈｏｍｅｒ综合征，压迫肺动脉 出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠 麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉
夹层的一种常见体征，多出现于左侧。 特别注意的是：主动脉夹层近端剥离的患者，
止主动脉破裂具有重要意义。该患者口服阿司匹林及
对血管壁的应力增大，造成血管管壁的损伤，血管管壁 的损伤又再次使血流动力学对血管壁的应力增大，从 而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。 主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖
万方数据
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・讲座・３３
闭不全，或主动脉破裂密切相关，是主动脉夹层死亡 的主要原因。本例患者心包积血、心包填塞致突发 意识丧失，合并严重主动脉瓣关闭不全导致严重低
ＮＴｐｒｏＢＮＰ：６０１ｐｇ／ｍｌ。ＤＩＣ初筛：未回。床旁胸片：两 肺纹理增重，右侧纵隔稍增宽，心影大。
冲脉。腹软无压痛，无反跳痛及肌紧张，肠呜音
３次／分。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动弱。
４初步诊断
急性前壁心肌梗死，高血临床常见症状，外伤、炎症、肿瘤及某些理 化因素所致组织损伤刺激肋问神经、膈神经、脊神经后
意识丧失、下颌式呼吸，大动脉搏动不能触及，心电监
护示窦性心律９０次／分，立即予胸外按压、简易呼吸器
ＩＡＢＰ。急查超声心动图：主动脉夹层动脉瘤（Ｄｅｂａｋｅｙ
Ｉ型），左室增大，心包积液（中量），主动脉瓣关闭不 全（中重度）。
辅助通气，约５分钟后患者恢复自主呼吸，意识好转。
急测右上臂血压７０／３０ｍｍＨｇ，左上臂血压７５／ ４０ｍｍＨｇ，听诊双肺无哕音，主动脉瓣第二听诊区闻及
药物，但心肺复苏３０分钟后患者自主呼吸及心跳无
恢复，宣布临床死亡。
８体会 主动脉夹层是一种高死亡率疾病，也是最常见的
主动脉疾病之一。主动脉夹层是指血液通过主动脉内 膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，其形成是 主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的 结果。 主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤 维和规律排列平滑肌细胞组成，其发生病变容易发生 主动脉的裂开，常见于马凡综合征、先天性心血管畸
患者冠脉造影结果未见明显狭窄，而主动脉夹
层诊断明确。现夹层累及主动脉瓣且破人心包，有
舒张期杂音，立即给予７０６代血浆快速输注，多巴胺
５斗ｇ／ｋ９泵入，并复查心电图示窦性心律，Ｖ：一Ｖ，导联 ＳＴ压低０．２ｍＶ，Ｔ波较前回落。
心包压塞表现，血流动力学不稳定，置入右桡动脉动 态血压监测，吸氧，下肢制动，留置导尿，记出入量， 静点７０６代血浆并泵人多巴胺维持血压，静点碳酸 氢钠纠正酸中毒。紧急请血管外科、心脏外科会诊， 与家属交待病情，商议决定稳定生命体征，紧急手术 治疗。但患者胸痛不缓解，于２１：１５突发意识丧失， 自主呼吸停止，心电监护示逸搏心律并迅速消失，给
压，虽经快速扩容仍难纠正，生命体征不稳，无条件完 成超声、ＣＴＡ、ＭＲＡ等检查，导致初始误诊为急性心肌 梗死心源性休克，行急诊冠脉造影无异常，最终主动脉 造影证明主动脉夹层的诊断。但目前抗凝已普遍用于 急性心肌梗死的治疗，夹层时抗凝治疗不利于夹层假
腔内血栓形成，而假腔内血栓形成对阻止血肿扩大，防
主动脉瓣出现舒张期主动脉瓣反流性杂音，周围动脉 搏动消失；左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹；在夹 层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血；夹层压迫上
同时穿刺右侧股动脉，置入主动脉球囊反搏（ＩＡＢＰ）， 经右侧桡动脉，以５ＦＭＰ右冠脉造影管行右冠脉造影， 用６ＦＪＬ５．０造影管不能到位，改为６ＦＥＢＵ３．５ＧＣ左冠 脉造影成功。结果显示：冠脉供血呈右优势型，左右冠 脉开口正常，左右冠脉走行区未见钙化影；ＬＭ（一），
当各种原因造成血管顺应性的下降，使得血流动力学
梗死绿色通道。
既往史：发现高血压病２年，血压最高１７０／
１００ｍｍＨｇ，未规律服药，平素血压１６０／１００ｍｍＨｇ水
３针对以上考虑所做辅助检查
血常规：ＷＢＣ
１２．０７
Ｘ
平。近１年来偶有活动后胸闷、心悸，休息深呼吸可减 轻，未予正规诊治。否认糖尿病、血脂异常病史；否认
肝炎、结核等传染病史；否认重大手术史、外伤史；否认
但目前仍有以下问题难以解释：①患者再次复查
心电图显示仅胸前导联ｓＴ压低，并非典型ＳＴＥＭＩ心 电图动态改变，而且与急性心肌梗死、心源性休克病情
严重程度不符。②患者意识丧失、下颌式呼吸发生过 快，但无心律失常、心脏破裂、瓣膜功能不全等表现，仅 以心肌坏死面积大、心源性休克解释过于牵强。 因患者胸痛持续不缓解，生命体征不稳定，休克难
１病例简介
患者男，５７岁，主因“突发胸背痛２小时”于２０１１
根和分布在食管、支气管、肺脏、胸膜、心脏及主动脉的 迷走神经末梢，均可引起胸痛。胸痛原因颇多，仅部分
年ｌＯ月６日１９：２０来诊。 现病史：患者２小时前静息时无明显诱因突发前
胸剧痛，向背部放射，伴大汗、濒死感，恶心呕吐１次，
高危胸痛导致猝死、休克等危及生命，如急性冠脉综合
闭塞等并发症。本例患者夹层逆行撕裂累及主动脉瓣 致其关闭不全；累及冠状动脉开口时导致心肌缺血，心
电图示心肌梗死样改变；夹层破人心包导致心包填塞、 意识丧失。病人经胸外按压神志恢复后出现顽固低血
疼痛，双腿苍白无力、花斑，甚至截瘫等。除以上主要 症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累
及范围不同，表现也不尽相同。其他的情况还有：累及
征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等。该患者以突
发胸痛为主要表现，胸痛剧烈，低血压，呼吸虽稍促，但
听诊双肺呼吸音对称，监测手指脉氧９５％～１００％，考
为胃内容物，无咯血、喘憋，无黑朦、意识丧失，无呕血、
黑便。患者胸痛持续不缓解，含服硝酸甘油１片后无 明显好转。家人急送本院急诊，立即行心电图检查示
虑其张力性气胸及大块肺栓塞可能性小。患者剧烈胸
５初步诊疗经过及病情变化
患者入抢救室后立即吸氧、监护、吗啡５ｍｇ皮下
万方数据
３２・讲座・
注射镇痛，开通静脉通路，启动急性心肌梗死绿色通 道。１０分钟后胸痛仍无缓解，难以忍受，且突然出现
ｆ忠１２８ Ｊ《中国医刊》２０１２年第４７卷第２期
ＬＡＤ（一），前向血流ＴＩＭｌ３级；ＬＣＸ（一），前向血流 ＴＩＭｌ３级；ＲＣＡ（一），前向血流ＴＩＭｌ３级；用５Ｆ猪尾导 管在升主动脉造影示近端主动脉夹层，立即撤除
造影术，明确有无冠脉病变，并根据冠状动脉病变情况
给予急诊ＰＣＩ治疗。
７手术经过及处理
患者于２０：１０局麻下行急诊冠状动脉造影。穿刺
的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象，高一
血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全 面的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。
右侧桡动脉，置人６Ｆ动脉鞘管，肝素２０００Ｕ入鞘管，
１０’／Ｌ，ＧＲ ８２．４％，ＲＢＣ
４．１５×１０”／Ｌ，ＨＢ １３６９／Ｌ，ＰＬ，ｒ Ｇｌｕ ６．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｒ ＴＰ
２２２×１０９／Ｌ。血生化：
１ １５ｉ上ｍｏｌ／Ｌ，ＢＵＮ ８．９１ｍｍｏｌ／Ｌ，
食物及药物过敏史。吸烟４０年，２０支／１３，偶有少量
饮酒。 人院查体：Ｔ
３６．０℃，Ｒ
６２９／Ｌ，ＡＬＢ
Ｓｔａｎｆｏｒｄ
由于主动脉夹层的症状和体征取决于主动脉夹层
内膜撕裂和剥离的程度，有时难以作出正确的诊断。
确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段包括经胸主动脉 彩超（１ＴｒＥ）和经食管主动脉彩超（ＴＥＥ）、主动脉ＣＴＡ、 主动脉ＭＲＡ、主动脉ＤＳＡ和血管腔内超声。尽管无 创诊断技术发展迅速，而主动脉ＤＳＡ仍然保留着诊断
血气：ｐＨ
７．４２２，ＰＣ０２ ３３ｍｍＨｇ，Ｐ０２ ９６．３ｍｍＨｇ，Ｓ０２ ２２ｍｍｏｌ／Ｌ，ＡＢＥ ８８Ｕ／Ｌ，
志清，痛苦貌，全身皮肤湿冷。睑结膜无苍白，颈静脉
无怒张，颈部血管未闻及杂音。双肺呼吸音对称，未闻 及明显干湿性哕音。心界稍向左扩大，心率
９７．４％，ＨＣ０３－２１ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＢＣ
予胸外按压、气管插管呼吸机通气、应用肾上腺素等
６进一步分析处理
患者胸痛、低血压、心电图示前壁ＳＴ—Ｔ动态变 化，突发意识丧失，下颌式呼吸，立即胸外按压后数分
钟呼吸神志恢复，全部过程中心电监护示窦性心律
８０～１００次／分，可除外恶性心律失常。神志恢复后心 脏无新发杂音，心肌缺血致瓣膜功能不全、室间隔及心 脏游离壁穿孔可能性亦小。患者神志恢复后无肢体活 动障碍等中枢神经系统病变定位体征，急性脑卒中可 能性极小。目前患者呈休克状态，补液升压后神志好 转，考虑意识丧失可能为心源性休克导致中枢灌注不 足所致，因胸外按压及升压治疗增加中枢血供后好转。
与重要分支动脉的关系，并结合术前ＭＲＡ和／或ＣＴＡ 精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定腔