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二、原因
(二)非感染性发热 1．无菌性坏死物质的吸收 如大手术后组织损伤，大出血，
大血肿，大面积烧伤等；血管栓塞或血栓形成导致的内脏梗死或 肢体坏死；白血病，淋巴瘤，溶血反应等细胞破坏。 2．抗原-抗体反应 如风湿热，血清病，药物热，结缔组织病 等。 3．内分泌与代谢障碍 如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。 4．皮肤散热减少 如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等 。 5．体温调节中枢功能失常 也称为中枢性发热，如中暑，重 度安眠药中毒，脑震荡，脑出血，颅骨骨折，颅内压增高等。 6．自主神经功能紊乱 如原发性低热，感染后低热，夏季低 热，生理性低热等。
(四)吸收不良性腹泻 由肠粘膜的吸收面积减少或 吸收障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合 征等。
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二、发生机制
(五)动力性腹泻 肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间 少，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、胃肠功能紊 乱及甲状腺功能亢进症等。
这一分类较简单明了，对理解腹泻的发生机制甚为 有用。不过，具体病例往往不是单一的机制致病，而 可能涉及一种以上的原因，只是其中之一占优势而已 。
染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病或溃 疡性结肠炎急性发作、急性肠道缺血等。 2．全身性感染 如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体 病。 3．急性中毒 服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、 磷等引起的腹泻。 4．其他 如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药 物，如5-氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等引起腹泻。
息肉病、吸收不良综合征。 (4)肠道肿瘤：结肠癌、结肠其他恶性肿瘤、小肠淋巴瘤。 (5)胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛
切除。 (6)肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤滞性黄疸、慢性胆囊炎与胆石
症。
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一、病因
2．全身性疾病 (1)内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进症、
发热及腹泻的鉴别诊断
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发热
当机体在致热源作用下或各种原因引起体 温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常 范围，称为发热。
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一、发生机制
(一)致热源所致 分为外源性致热源和内源性致热源两大 类
(二)非致热源所致 如颅脑外伤，脑出血，癫痫持续 状态，甲状腺功能亢进，广泛性皮炎，心力衰竭等。
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二、原因
引起发热的原因甚多，临床上通常分为感染性发 热与非感染性发热两大类。以前者多见。 (一)感染性发热 各种病原体如病毒、立克次体、 细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等引起感染，无论是急 性还是慢性，局部性还是全身性，均可引起发热。
二、发生机制
腹泻的发病机制相当复杂，有些因素又互为因果，从病理生 理角度可归纳为下列几个方面。
(一)分泌性腹泻 由胃肠粘膜分泌过多的液体而引起。霍乱 弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。霍 乱弧菌外毒素刺激肠粘膜细胞内的腺苷酸环化酶，促使环磷酸 腺苷(cAMP)含量增加，使水与电解质分泌到肠腔而导致腹泻。 产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤，如促胃液素 瘤、血管活性肽瘤(VIP)所致的腹泻也属分泌性腹泻。
(二)渗透性腹泻 是肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与 电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠 内高渗，或因服盐类泻药或甘露醇等。
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二、发生机制
(三)渗出性腹泻 是因粘膜炎症、溃疡、浸润性病 变致血浆、粘液、脓血渗出，见于各种炎症。
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三、临床表现
2．高温持续期 是体温达高峰并保持于一定水平的 时期。当体温升高到一定程度的时候，体温调节中枢 会自动加强对体温的调节作用，散热过程开始加强， 但由于体内仍受致热原的不断刺激，产热效应尚未降 低，故产热与散热在新的基础上重新建立相对的平衡 ，使体温维持在一定的高水平上。临床上主要表现为 皮肤潮红而灼热，呼吸加速加强，头痛，烦躁和口渴 等。此时可有小量出汗。此期可持续数小时或数天， 前者如疟疾，后者如肺炎、伤寒、流行性出血热、乙 型脑炎、败血症等。
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三、临床表现
(三)腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染 性腹泻为明显。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹 痛缓解不显，而结肠疾病则疼痛多在下腹，且便后疼痛 常可缓解或减轻。分泌性腹泻往往无明显腹痛。
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三、临床表现
(三)热型 是指发热时的体温曲线类型，在临床病例 的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。
1．稽留热 是指体温明显升高达39～40％及以上 ，24小时内体温波动相差不超过1℃，常见于伤寒、大 叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等的症状明显 期。
广西壮族自治区民族医院 广西医科大学附属民族临疾病 (1)胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃大部切除后胃酸
缺乏。 (2)肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴性肠
病、血吸虫病、梨形鞭毛虫病、钩虫病、绦虫病等。 (3)肠道非感染病变：Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性
2．弛张热 是指24小时内体温波动相差超过2℃ ，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于伤 寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。
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三、临床表现
3．间歇热 体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅 速降至正常水平，无热期可持续l天至数天，如此高热 期与无热期反复交替出现，见于疟疾，急性肾盂肾炎 等。
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一、发病机制
2．内源性致热源 又称白血病致热源，由中性粒细胞 、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致 热源，如白介素-l、肿瘤坏死因子、干扰素等，其特点 为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温 调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。
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三、临床表现
了解临床表现，对明确病因和确定诊断有重要的意义。 (一)起病及病程 急性腹泻起病多骤然，病程较短，多为
感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于 慢性感染、炎症、吸收不良、肠道肿瘤或神经功能紊乱。 (二)腹泻次数及粪便性质 急性腹泻，每天排便次数可多达 10次以上，粪便量多而稀薄。如为细菌感染，则初为水样后为 粘液血便或脓血便。肠阿米巴病的粪便呈暗红色(或果酱样)。 慢性腹泻，多数每天排便数次，可为稀便，亦可带粘液、脓血 ，见于慢性细菌性或肠阿米巴性病，但亦可见于炎症性肠病及 结肠、直肠癌。粪便中带大量粘液而无病理成分者常见于肠易 激综合征。
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三、临床表现
2．皮下出血点 常见于流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、败 血症等。严重时形成皮下瘀斑。
3．淋巴结肿大 多见于淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、 恙虫病、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、局部化脓性 感染等。肿大的淋巴结可发生质地改变、压痛、粘连等。
4．回归热 是指急升型高热持续数日后自行骤降， 但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、 霍奇金病等。
5．波状热 是指体温逐渐上升达39℃或以上，发热 数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型，可见 于布鲁菌病等。
6．不规则热 是指发热病人体温曲线无一定规律的 热型，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、流行性 感冒、败血症、癌性 发热等。
肾上腺皮质功能减退症、促胃液素瘤、类癌综合征及 糖尿病性肠病。 (2)药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类 、消胆胺等。 (3)神经功能紊乱：如肠易激综合征、神经功能性腹 泻。 4)其他：系统性红斑狼疮、尿毒症、硬皮病、糖尿 病、放射性肠炎等。
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三、临床表现
(四)临床意义 发热病人常伴有其他的症状与体征，这对寻找 发热的病因很有帮助。较常见的症状与体征有：
1．皮疹 许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外 疹两大类。内疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分 为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、荨麻疹和出血疹。斑疹呈红色 不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等；丘疹呈红色凸出皮 肤，可见于麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症等；斑丘疹 是指斑疹与丘疹同时存在，可见于麻疹、登革热等；疱疹可见 于水痘、带状疱疹等；荨麻疹可见于输血或输液反应、病毒性 肝炎等；出血疹可见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。 玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等。焦 痂发生于昆虫传播媒介叮咬处，可见于恙虫病、北亚蜱媒立克 次体病等。有些疾病，如登革热、流行性脑脊髓膜炎等，可同 时出现斑丘疹和出血疹。
1．外源性致热源 包括：①病原微生物及其产物； ②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④ 某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆 烷醇酮；⑤多糖体成分多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 其特点为外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌 内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温 调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒 细胞和单核-巨噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源 而发挥作用，引起发热。
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腹泻
腹泻是指排便次数增加、粪便稀薄、带有 粘液、脓血或未消化的食物。腹泻可分为急性 与慢性腹泻两种，腹泻超过两个月者属慢性腹 泻。