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从病理学角度分析，有脑小动脉病变者， 有微出血伴随，继发出血的可能性大。 没有小动脉病变者，微出血的机会少， 溶栓风险小。

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核心问题 2
溶栓后合并颅内或颅外出血 溶栓成功后12h内复发梗死 治疗中发生低灌流性脑梗死 抗栓药物致血液病
复发血栓机理

由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小 时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会 重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放 的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体 内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启 动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓 成功再梗塞往往发生于6-8小时后.
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1、溶栓后继发上消化道出血：
溶栓后继发上消化道出血病例并不少见， 多数在用药后24-48小时内发生。 与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶 栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应 急性溃疡早。c.是否丘脑病灶

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2、溶栓后继发灶内出血：
NINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4﹪ 国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继 发梗死灶内出血4﹪ 多发生在即刻-24小时之内

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TOAST分型
TOAST（Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一项缺 血性卒中亚型流行病学研究。 根据各亚型的病理，选择临床治疗 方案。
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1.大动脉粥样硬化（LAA） 2.心源性栓塞(CE) 3.小动脉阻塞(SAO) 4.其他病因确定的卒中(OC) 5.未确定病因的卒中(UND)
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四、其他病因确定的卒中（OC）
颅内疾患（肿瘤、炎症等） 血液疾病 遗传代谢疾患 包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血 液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、 烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。

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五、未确定病因的卒中（UND）
需要满足下面任一种情况： 经过多方面评价没有发现病因； 由于发现多种似乎合理的病因而无法确 定一种最可能的病因。

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溶栓作用机理
由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗, 恢复含量尚需一定时间; 由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋 白原的降解物增加,使体内出现暂时的 “去纤维蛋白原血症”状态; 由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使 纤维蛋白溶酶相对活跃; 血小板质量减低;

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皮质下动脉硬化性脑病 （sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE） BE最初是著名的神经病理学家Alois Alzheimer于1902年以他的老师Otto Binswanger 命名Binswanger Disease Otto Binswanger（1852-1929），德 国神经病理学家，1894年报告了首例皮 质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见。

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大动脉粥样硬化性脑梗死 是缺血性卒中最常见的病理类型，除血 栓形成以外，还有动脉—动脉栓塞性脑 梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。

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构成脑梗死的主要因素为： 1、动脉狭窄； 2、血液成分改变 3、血液动力学改变。 动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3， 形成基础。
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CT分型：
按照病灶的大小和多少分： 1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。 2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm 3、小梗死灶：1.6-3cm。 4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5） 5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙 梗死。

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诊断
1、中老年起病，55岁-65岁； 2、长年高血压病史，反复血管事件； 3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍； 4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多 发腔隙性梗死和白质疏松现象。没有高 血压者不能诊断。

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CADASIL
伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显 性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人 称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年 来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或 血管性痴呆病。青年卒中无危险因素应 想到次病。

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发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。 溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。 TIA阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁 发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的 TIA应视为急性卒中。 急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患 者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既 往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时， 可以考虑谨慎降压治疗。
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核心问题 1
溶栓后合并颅内或颅外出血 溶栓成功后12h内复发梗死 治疗中发生低灌流性脑梗死 抗栓药物致血液病

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溶栓后合并颅内或颅外出血

溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类， 颅外多表现为上消化道出血，其次是皮 下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗 死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。
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三、小动脉性脑梗死（SAO）

主要指腔隙性脑梗死。 腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征， 大多是底节、桥脑小穿通支闭塞。过去认为 腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的 死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群 的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶 栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型的 高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血 压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素。

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OCSP分型




1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA） 闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈 内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。 2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分 支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。 3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等 的脑干或小脑梗死。 4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是 基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认 为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的 死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的 4倍以上。
Lanksch脑水肿分级
一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不 用脱水。 二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用 3/日脱水，7-14天。 三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用 4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。

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治疗问题
近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺 血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药 物的不断出现和升级，带来并发症的复 杂化和多样化。 如何正确选择和应用抗栓方法，达到最 理想的治疗效果和最大限度地减少并发 症，是临床极为关注的问题。

症状初始3小时内CT显示水肿或占位效 应，rt-PA溶栓，出血的危险度增加8倍。 CT早期灰-白质界线消失、脑沟消失、 珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性脑 肿胀）。早期征象超过MCA1/3，rt-PA 治疗可增加出血的危险，但仍能从溶栓 中受益。所以，美国指南将>MCA1/3的 病人也列为溶栓病例，但除外严重意识 障碍者。

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CT-Scan

CT在早期影象学研究方法中最为普遍。 CT可于发病早期准确识别颅内出血，并 有助于排除非血管性致病因素。尽管与 其它影像学诊断方法相比，CT可称为 “金标准”，但它对急性期位于皮层或 皮层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝 的梗死灶）敏感性却不高。
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溶栓成功后12小时内复发梗死
心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%） 复发，脑梗死未见报道。 尿激酶的半衰期约14±6分钟,入血后它 直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓 成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清 除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持68小时,发挥其抗血栓作用;
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动脉粥样硬化（AS）斑块的形成是内膜 下脂质沉积→SMC增殖→胶元堆积→斑 快形成。一般在正常情况下这一过程需 要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年， 堆积狭窄超过75%才有意义，这一过程 在有危险因素存在时可加速。 AS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径 大于0.3mm的大中等动脉可发生。（小 于0.3mm的动脉不发生AS）。
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二、心源性栓塞（CE）


房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房 黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的 附壁血栓脱落，造成心源性栓塞。目前对房 颤的研究提出，随年龄增长比例增加。 阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。 发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝， 低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日--1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年 人为1.6、1.8）。阵发性房颤和持续性房颤用 药一样。
缺血性脑卒中的分型及临床
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卒中是一组具有不同病因、不同危险因 素和不同病理改变的突发血管事件构成 的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀 手，在中国则是第一杀手。它的世界死 亡率排列第二。然而，不论在世界的任 何地方，卒中的致残率居于首位。
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我国中风的发病率男性约为89.6~314/10 万，女性约为76.7~212.2/10万，而中风 的死亡率约是急性心肌梗的4~6倍。 TOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病 率最高，LAA发病率最低。 在LAA亚型中，男性发病率是女性的2 倍多。