呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X 线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。

病死率高达50%以上。

其他名称：急性呼吸窘迫综合征 所属部位：胸部,所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科疾病分类： 呼吸系统疾病[1]虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。

现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute ）代替成人（adult ），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS 。

1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。

随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。

X 线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。

动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。

随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。

如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。

呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。

心脏停搏。

部分患者出现多器官衰竭。

起病多急骤，典型临床经过可分4期。

1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。

X线胸片无阳性发现。

1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。

而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。

1.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。

呼吸频率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻及湿啰音。

X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。

血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。

1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。

X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。

，血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。

2 并发症：急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。

缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。

由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。

胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。

[1]1 病因：在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。

多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。

头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。

近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意；如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

1.1 休克：创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。

1.2 脂肪栓塞：是多发骨折后常见的并发症。

大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。

小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。

1.3 输液过多：在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72小时。

因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。

同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。

1.4 感染：化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。

在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。

感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。

1.5 颅脑创伤：脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。

1.6 误吸：误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果。

引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。

1.7 氧中毒：呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。

决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。

2 发病机制：迄今不很清楚。

还没有一种能解释所有的发病情况。

每一具体病人的发病，常需借助几种机制来阐明。

2.1 肺水肿的产生：创伤、休克及各种致病因素等使肺循环血液灌流不足，都可直接损害肺泡和毛细血管。

通过各种损害介质，如微血栓、血管活性物质或炎症反应介质等引起肺泡-毛细血管膜的损害，使其通透性增加，液体便可从毛细血管内漏至肺泡或间质中，产生肺水肿。

此外，休克、创伤或其他致病因素使脑血流灌注不足，脑代谢作用降低，产生反射性肺血管痉挛，从而引起肺静脉压增加。

输液过量等也都会加速肺水肿的产生。

2.2 肺内微血栓形成：Solliday 等认为各种损害因素，都有可能使体内儿茶酚胺量增高，有时在治疗过程中也可引起医源性儿茶酚胺增加。

儿茶酚胺增加有利于诱发血小板凝集，形成微血栓，当它们流至肺脏，即可阻塞肺的小动脉，引起肺循环障碍。

凝集的血小板还可释放出血清素和组胺，产生支气管痉挛，影响肺的通气功能。

当血栓形成，纤维蛋白原转变为纤维蛋白时，也会释出血管活性肽，后者可更加重局部血管及支气管痉挛，肺动脉压增高，肺泡毛细血管通透性增加，从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。

此外，栓塞可影响肺营养血管的血流灌注，引起肺组织结构破坏，最后使肺顺应性降低，产生呼吸窘迫综合征。

但Malik等认为，微血栓形成必须与血管内凝血同时存在，才会发生呼吸窘迫综合征。

2.3 肺泡表面活性物质生成减少：当呼吸窘迫综合征发生时，常有I型肺泡上皮细胞损害，它的破坏，不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性，而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞，所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。

此外，由于肺泡水肿液体充盈，肺泡表面活性物质的活性亦有降低，肺泡将趋于萎缩，因此肺容量即可下降，产生呼吸困难。

2.31 创伤、手术或其他疾病以后发生的呼吸窘迫综合征，往往有一定潜伏期，表面活性物质的半衰期是18～24小时，两者在时间上近似，因此，有人认为呼吸窘迫综合征的发生，是由于表面活性物质产生减少所致。

2.4 ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎性反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。

其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

3 病理生理3.1 基本病理生理：一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。

在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。

早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性(specific compliance)即顺应性/肺容量也属正常。

3.2 氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭。

4 病理改变：各种病因所致的ARDS 病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。

4.1 渗出期：见于发病后第一周。

肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。

重量明显增加。

24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。

若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs 聚集和浸润更为明显。

72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。

在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。

4.2 增生期：损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。

4.3 纤维化期：生存超过3～4周的ARDS 患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。

肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。

即使非感染性病因引起的ARDS ，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。

[1]1 医技检查 1.1 肺功能测定1.11 肺量计测定：肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。

呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。

1.12 肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。

1.13 动脉血气分析：PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。

根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。

1.2 胸部X线表现：胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助。

胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。

1.3 胸部计算机断层扫描(CT)：对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。

1.4 纤维支气管镜检查：纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。