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一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定 义为多种病因诱导的，以急性呼吸功能 不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速 恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的 急性肺毛细血管渗出综合征。
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一、定义
在1994年欧美会议上，有关的临床研究 证实不同病因的ARDS病人之间，表现出 动脉血气的改变和胸部放射学异常变异 范围极大。因而会议采用早期曾被 Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描 述这组病征，并定义ALI为一个急性发作 的炎症综合征。ALI常由菌毒血症综合征、 反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大 外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的 阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但 ALI的病人就不一定是ARDS。
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七、临床表现
第一期：急性损伤期 在损伤后4—6 h。临床上以原发病表现 为主，可出现轻微呼吸增快，仍无典 型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。
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七、临床表现
第二期：稳定期 在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ 内，经过对原发病的积极救治， 患者 似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； 逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快， ＞30次／min， 但过度通气仍然持续， PaCO2降低。 胸片常可见因间质性肺 水肿而形成的细网状浸润影。如果动 态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力 及血pH等有异常。因此，本期患者虽 然病情似乎有改善或稳定，但已有即 将发生ARDS的潜在证据。
起病急剧而隐袭，多在原发病后1~3天内 症状：
呼吸频数（＞28次/分）、窘迫 咳血痰或血水样痰 烦躁、神志恍惚或淡漠 发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起者 体征：发绀，呼吸急促而困难，三凹征，肺 部啰音不明显 缺氧症状不因吸氧治疗而改善
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七、临床表现
ARDS的分期 第一期：急性损伤期 第二期：稳定期 第三期：急性呼吸衰竭期 第四期：终末期
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四、发病机制
在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用 较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集 粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接 损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质， 如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。 活化的多型核白细胞和巨噬细胞吞噬病 原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大 量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各 种炎症介质损伤组织，增加肺内皮细胞 损伤效应，导致肺损伤和促进毛细血管 通透性，发生肺水肿。
三、病因
ARDS病因复杂多样， 如在2003年春夏之交由 新型冠状病毒引发的严 重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Syndromes, SARS）即为一典型，目 前发现有100多种疾病可 并发ARDS，大致概括为 以下十类。
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四、发病机制
ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎 症发病经过已被认识，在内毒素或其他 因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生 前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细 胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞 产生多种化学趋化因子。这些细胞因子 介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质 和肺泡。
Acute Respiratory Distress Syndrome
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一、定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严 重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性 疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡 水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或 衰竭。
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一、定义
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的 通气/血流比例失调为病理生理特征,临床 上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺 部影像学上表现为非均一性的渗出性病 变。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低 氧血症，为临床上常见的危重症之一， 死亡率很高。
正常家兔肺 家兔ARDS模型肺 19
六、病理
组织形态学改变可分为三期 ： 渗出期（于发病后24～96h） 增生期（发病第3～10天开始） 纤维化期（自发病第7～10天开始）
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六、病理
绿箭头指向透明膜 蓝箭头指向II 型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞
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七、临床表现
多发生于脓毒血症、严重创伤、休克、误吸、 急性胰腺炎等疾病的发展过程中
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四、发病机制
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五、病理生理
肺泡毛细血管膜(ACM)渗透性增加，导致肺 泡和间质水肿
肺表面活性物质(PS)减少，导致肺泡萎缩、 不张
肺容积主要是功能残气量(FRC)减少，进而导 致缺O2、CO2潴留等代谢紊乱
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五、病理生理
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六、病理
大体观为肺湿重明显增加，含水量可为正 常的3～4倍，少许重量可达4000g以上。
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二、流行病学
目前ARDS的病死率仍较高，对1967 1994年国际上正式发表的ARDS临床研究 进行荟萃分析, 3264 例ARDS病人的病死 率在50%左右。
我国上海市15家成人ICU 2001 年3 月至 2002 年3 月ARDS 病死率也高达68.5%。
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三、病因
SARS！ 9
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中 出现的递增激化(Cascades)经过中提出了 细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与 其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症 一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。
一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。 由TNFα、IL-1β等诱导的血管壁内一氧化 氮过度生成成为循环性休克的重要环节， 近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器 普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出 现。
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二、流行病学
根据1994 年欧美联席会议提出的AL I/ARDS诊断标准,AL I发病率为每年18 /10 万, ARDS为每年( 13 ～23 ) /10万。 2005年的研究显示, AL I/ARDS发病率分 别在每年79 /10万和59 /10万。提示AL I/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会 和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、A IDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
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一、定义
1967年美国Ashbaugh描述了12例具有急 性严重呼吸窘迫等临床表现的患者，并 于1971年他和Petty确定其有别于“新生 儿呼吸窘迫”而命名为“成人呼吸窘迫 综合征”。
1994年美国和欧洲关于ARDS的协调会议 认为该综合征不只出现在成人，因而同 意恢复最早“急性”的提法而改名为 “急性呼吸窘迫综合征”。