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急救与护理
❖ 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病 急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、 瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血 氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、 脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给 予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推 注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。 3~5天后，患者有较大的情绪波动、反常则应 考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及 时报告医生，使患者及时得到救治。
消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色， 周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压 下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或 散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗 症。血 2021/2/25 液COHb浓度为50%以上。
临床表现
急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈 期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下 列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损 害及大脑皮层局灶性功能障碍。
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治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。
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❖急 救 加要与 护取强理决现于场一氧救化护碳浓急度性、一接氧触化时碳间中、毒机的体程对度主缺
氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及 时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进 入现场时应场。给 患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保 暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通 畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给 予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压 和人工呼吸。
急性一氧化碳中毒的急救 与护理
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概念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃 烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一 氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组
织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。
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理化特性
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。 从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完 全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被 发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。
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常见中毒原因：
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中 炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出 尾气，都可逸出大量的一氧化碳。
2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸 时均有大量一氧化碳产生。
3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触 一氧化碳。 • 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉 无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不 良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中 毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、 也可发生中毒。
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实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
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诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一 齐发病等； 2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中 度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出 现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等； 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
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发病机理
• CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器 官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、 扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速 耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而 诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生 肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸 性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑 细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、 缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
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临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度：
1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、
眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为 10%-30%。
2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色
潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不 安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%40%。
3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射
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急救与护理
❖做好基础护理，预防并发症 一氧化 碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自 身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、 坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位， 应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能 自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每 天冲洗膀胱1~2次，每周更换尿管1次，同时注意 会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作， 防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血 生化、肾功能，保证电解质平衡
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急救与护理
❖高压氧治疗 安全、快速、有效，是治疗一
氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中 的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白， 促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进 行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单 人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道 通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有 医护人员陪护，并备好急救工具及药品
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治疗
三、对症治疗： 1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进 行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸； 2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬 眠疗法等降温； 3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤 性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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治疗
二、防治脑水肿： 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高 峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘 露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现 象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺 糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。 如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～ 20mg静注，剂量可在4～6h内重复应用。
谢 谢！
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高压氧
高压氧治疗机理： 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进 一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。 高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量， 增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红 蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内 弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧 量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少 机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正 低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修 复。
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高压氧
3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少， 即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈 率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。 总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便， 不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生 坏死之前方为有效（最好在4小时内）。
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急救与护理
❖ 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化 碳被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成 稳定的碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比 氧与血红蛋白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合 血红蛋白的1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的 释放和传递，引起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺 氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸 氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为 8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb 释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸 入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
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发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后， 85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定 的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大 240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白 (02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红 蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞 缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素 氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组 织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。 血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关 系。
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急救与护理
❖ 心理护理 由于一氧化碳中毒发病突然，
患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑 郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导 患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的 信心。
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急救与护理
❖ 健康教育 向患者及家属讲解一氧化碳
中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。 告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时 要注意安全，做好通风设备，居室内火炉 要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好， 不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取 暖，要提高预防意识，学会简单的急救知 识及技术，以减少意外伤害的发生。
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高压氧
2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则 有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一 氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由 于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒 所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生 严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经 病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合 征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药 物治疗后，这些后发症常发生在中毒后2～60天，甚至 有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治 疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。