19.2植物毒性植物广泛分布在自然界，是然不可缺少的一部分，提供给人类食物，同时有的也是重要的工业原料。

它们与人们的生活息息相关。

但是植物自身的化学成分复杂，其中有很多是有毒的物质，不慎接触到，可能会引起很多疾病甚至死亡。

有毒植物食物中毒就是食用了有毒的或加工处理方法不当而引起的食物中毒，包括毒蕈、木薯、四季豆、发芽马铃薯、山大茴及鲜黄花菜等有毒植物或对它们烹调不当造成的中毒。

因此，了解食品中天然有毒有害物质，对预防食物中毒，保护消费者健康具有重要作用。

19.2.1豆类毒素1来源豆类毒素食物中毒是植物食物中毒中最主要的类型。

主要存在于豆类中的毒素有植物红细胞凝集素、胰蛋白酶抑制剂、皂素苷、肌醇六磷酸（植酸）、巢菜碱苷、甲状腺肿素等[1]。

不同豆类中毒素的种类和含量均有较大差异，如大豆中主要含有胰蛋白酶抑制物、植物红细胞凝集素、皂素苷；菜豆中主要含皂素苷、植物红细胞凝集素、胰蛋白酶抑制物、亚硝酸盐等；蚕豆中则含有巢菜碱苷。

2中毒原因与症状（1）植物红细胞凝集素大豆、豌豆、蚕豆、绿豆、莱豆、扁豆、刀豆等豆类中含有一种能使红细胞壁凝集的蛋白质，称为植物红细胞凝集素，简称凝集素或凝血素，尤其以大豆和菜豆中该物质含量最高。

凝集素一般较耐热，80℃数小时不失活，但100℃1 h可完全破坏其活性。

大豆凝集素是指对N-乙酰基D-半乳糖胺/D-半乳糖有结合特异性的一类糖蛋白，是大豆中的主要抗营养因子之一[2]。

植物凝集素与糖分子特异结合位点对红细胞、淋巴细胞或小肠绒毛特定糖基加以识别结合，引起病变和发育异常，进而干扰消化吸收过程。

小肠壁受其损伤后，引起糖、氨基酸、维生素吸收不良，且肠黏膜损伤使黏膜上皮通透性增加，植物凝集素、一些肽类和肠道有害微生物产生的毒素被吸入体内，对器官和机体免疫系统产生不同程度的损伤[1]。

如果毒素进人血液中，与红血球发生凝集作用，破坏了红血球输氧能力，造成人体中毒。

（2）胰蛋白酶抑制剂胰蛋白酶抑制剂是能够抑制蛋白质水解酶活性的一类多肽和蛋白质，普遍存在于豆科、茄科、禾本科及十字花科等植物种子中[3]。

大豆中的胰蛋白酶抑制剂属于丝氨酸蛋白酶抑制剂，它可以和胰腺分泌的丝氨酸蛋白酶系（如胰蛋白酶、糜蛋白酶等）发生反应，胰蛋白酶抑制剂与靶酶相互作用，使酶失去酶解能力，抑制了酶的活性[4]。

大豆蛋白质本来就缺乏含硫氨基酸，加上抑制剂所引起的含硫氨基酸的额外损失，导致体内氨基酸代谢不平衡，因而阻碍了动物的生长[5]。

中毒的表现是在食用没有完全煮熟的豆类后5～60 min内出现恶心、呕吐、腹痛、时间较长的可以出现腹泻等胃肠炎症状。

（3）巢菜碱苷巢菜碱苷是存在于豆科植物蚕豆（ViGia faba L.）的种子中的一种生物碱，蚕豆种子含0.5%巢菜碱苷。

巢菜碱苷溶于水，微溶于乙醇，易溶于稀酸或稀碱。

巢菜碱苷具有降低红细胞中葡萄糖-6-磷脂脱氢酶活性的作用，是6-磷酸葡萄糖的竞争性抑制物，喂食动物还可抑制动物的生长。

在正常情况下，人体红细胞含有具有抗氧化作用的谷胱甘肽[6]。

少数人由于遗传性红细胞G-6-PD的缺乏，红细胞中谷胱甘肽尤其是还原型谷胱甘肽的量明显减少，致使红细胞对氧化作用十分敏感[6]。

在食入新鲜的青蚕豆或吸入其花粉后，由于蚕豆中的巢菜碱苷侵人，可使血液中的氧化性物质增多，导致红细胞被氧化破坏，从而发生以黄疸和贫血为主要特征的全身溶血性反应，即引起急性溶血性贫血[7]。

（4）皂素苷皂素是类固醇或三萜系化合物的低聚配糖体的总称。

由于它们可以引起水溶液形成持久大量泡沫，酷似肥皂，故名皂素苷，又称皂苷。

大豆皂苷具有皂苷类的一般性质。

纯大豆皂苷为白色粉末，具有辛辣味和微苦味，对人体各部位的粘膜具有强烈的刺激性。

大豆皂苷具有亲水和亲油两种性质。

大豆皂苷还易溶于热水、稀醇、热甲醇和热乙醇中，而且在含水丁醇或戊醇中的溶解度较好，但它不溶或难溶于乙醚、苯等极性小的有机溶剂。

大豆皂苷具有热稳定性，熔点很高，一般在熔融前就分解，无明显的熔点。

此外，人食用了含有大豆皂苷的食品，会有口干之感[8]。

皂苷一次大量进人体内，可以产生一定的副作用，如在未煮熟的菜豆、大豆及豆乳中皂素苷对消化道黏膜有强烈的刺激作用，中毒的潜伏期一般为2～4 h，主要表现为胃肠炎症状，出现呕吐、腹泻、头痛、胸闷、四肢发麻等现象，病程为数小时或1～2 d[8,9]。

（5）肌醇六磷酸肌醇六磷酸即植酸，是一种淡黄色粘稠状液体，溶水，95 %的乙醇、丙酮、丙二醇、甘油等，但几乎不溶无水乙醚、苯、乙烷、氯仿等。

植酸的分子式为C6H18O24P6，相对分子量为660.04，其结构式如图1所示。

肌醇六磷酸酯有12个可解离的氢离子，溶液呈酸性，有抗氧化剂功能[10]。

主要存在于米、燕麦、玉米、小麦以及青豆等植物中。

图1 肌醇六磷酸的结构式植酸能与Ca2+、Mn2+、Zn2+、Fe2+等形成不溶性复合物，从而影响上述金属离子在体内的消化吸收和利用[11]。

植酸还可以与蛋白质发生反应，生成植酸-蛋白质二元复合物，或以金属阳离子为桥生成植酸-金属阳离子-蛋白质三元复合物，降低蛋白质的利用率[12]。

另外，植酸还对胃肠道分泌的消化酶如蛋白质水解酶、淀粉水解酶、脂酶的活性有抑制作用。

因此在正常情况下，要控制植酸的摄入量。

（6）致甲状腺肿素致甲状腺肿素能引起甲状腺代偿性肿大，属于异硫氰酸化合物的衍生物，如芥子苷。

常食用的十字花科蔬菜，如油菜、甘蓝、芥菜、萝卜等，都含芥子油苷。

大豆中含有的致甲状腺肿素是一种由2～3个氨基酸组成的短肽或由2～3个氨基酸与1个糖分子组成的糖肽，包括硫氰酸酯、异硫氰酸酯和噁唑烷硫酮，其前体物质是硫代葡萄糖苷。

致甲状腺肿素优先与血液中的碘结合，使合成甲状腺素所需碘缺乏，导致甲状腺代偿性增生肿大[13]。

通过加热处理可以钝化硫代葡萄糖苷酶、使之不能酶解硫代葡萄糖苷，也不产生致甲状腺肿素，从而不能导致甲状腺肿大。

3预防措施豆类毒素大多对热比较敏感，如植物红细胞凝集素、巢菜碱苷对热都比较敏感，通过热处理可对上述毒素起到一定的破坏作用。

但是眱蛋白酶抑制剂对热的稳定性较高，100℃处理20 min或121℃处理3 min才可使它失去90%以上的活性[1]。

因此在家庭、餐饮业加工大豆、菜豆、蚕豆等豆类时，去除豆类毒素最有效的方法就是将其充分加热煮熟后再食用[13]。

在制作豆乳时，要防止皂素苷引起的“假沸”现象，在沸腾后仍要继续加热5 min以上，以保证食品安全。

19.2.2糖苷生物碱1来源糖苷生物碱通常指一种有苦味的毒性甾类生物碱。

糖苷生物碱，又名马铃薯素或龙葵素，茄碱有苦味，针状结晶，在190℃呈褐色，熔点248℃，约280～285℃分解；溶于吡啶、甲醇、温溶乙醇，难溶于水、乙醚、氯仿，可以被酸水解，分解成茄啶和糖[14]。

现已被认为是人类食物中最严重的有毒物质之一[15]。

生物碱糖分主要分布于茄科和百合科植物中，如马铃薯、番茄、龙葵等植物中生物碱糖苷的含较高。

能引起食物中毒的生物碱糖苷主要是茄碱（solanine）、番茄碱（tomatine）、片茄碱（ehaeonine）等。

在发芽或有黑绿斑的马铃薯中存在大量α-查茄碱（α-chaconine）和α-茄碱（α- solanine），在番茄中主要存在番茄碱（tomatine）。

2中毒原因与症状马铃薯中的龙葵碱糖苷含量一般为20～100 mg /kg新鲜组织，随品种和季节不同而不同。

马铃薯中的龙葵碱主要集中在芽眼、表皮和呈绿色的部分，其中芽眼部位的龙葵碱量约占生物碱糖苷总量的40%。

致毒机理是抑制体内的胆碱酯酶的活性。

胆碱酯酶催化神经递质乙酰胆碱的水解，生成胆碱和乙酸，该酶被抑制失活后，造成乙酰胆碱的积累，胆碱会使神经兴奋增强，引起胃肠肌肉痉挛等一系列中毒症状。

龙葵素具有类似皂甙样作用，能溶解红细胞[14,15]。

一般人只要口服200mg 以上的龙葵碱即可引起中毒，症状为胃痛加剧、恶心、呕吐、呼吸困难、急促伴随全身虚弱和衰竭，可导致死亡[16]。

3预防措施生物碱糖苷在马铃薯块茎中作为一种正常的天然成分存在时含量很低，一般不影响食用品质，但如果贮藏过久或贮藏条件不适，马铃薯块茎发芽、薯皮见光变绿时，其中出物碱糖苷的含量将大大增加，将严重影响其食用品质及安全性。

采用较低温避光贮藏是防止马铃薯块茎生物碱糖苷积累的有效方法[15]。

马铃薯加工时应去芽、削皮并用清水漂洗，使水溶性的生物碱糖苷被水洗脱，部分非水溶性生物碱糖苷亦可从切面破碎细胞液中流失。

生物碱糖苷具有弱碱性，在烹调马铃薯时加入适量的食醋使生物碱糖苷分解，可以有效地避免中毒。

19.2.3生氰糖苷1来源生氰糖苷(Cyanogenticglycosid es)亦称氰苷、氰醇苷，是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，结构式如图2，已在包括蕨类植物，裸子植物和被子植物在内的2650多种高等植物中发现[17]。

含有生氰糖苷的食源性植物主要有木薯、杏仁、批杷和豆类等、主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷，苦杏仁是常见的生氰三糖苷，主要存在于核果类植物如杏、桃、李、梅等的果仁中；亚麻苦苷主要存在木薯、亚麻籽及其幼苗中；高粱苦苷是从高粱的幼苗中分离到的一个生氰单糖苷，在还没有黄化的高粱幼苗中含量非常高，燕麦和玉米的幼苗中也含有这种生氰糖苷[18]。

表1 含有生氰糖苷的食物及其中HCN含量植物植物每100g干重HCN含量/mg糖苷种类苦杏仁木薯块根高粱植株利马豆2505325310～312苦杏仁苷亚麻仁苷牛角花苷亚麻苦苷2中毒原因与症状生氰糖苷本身不呈现毒性。

当人们误食水果核仁或者食用了木薯、亚麻子后，在果仁或木薯中的生氰糖苷与β-葡萄糖苷酶和α-羟腈酶共同作用而被降解。

生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛类化合物和氰氢酸[17,18]。

羟腈分解酶可加速这一降解反应如图3。

释放出的氰化氢（HCN）毒性很强，对食用者产生毒性作用。

图2 生氰糖苷的结构式图3 生氰糖苷的代谢过程生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性。

氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3﹢结合，生成非常稳定的高铁细胞色素氧化酶，使其不能转变为具有Fe2﹢的还原型细胞色素氧化酶，致使细胞色素氧化酶失去传递电子、激活分子氧的功能，使组织细胞不能利用氧，形成“细胞内窒息”，导致细胞中毒性缺氧症[18]。

中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。

此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。

吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2～3 min内呼吸停止，呈“电击样”死亡。

生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。

通常前期表现为口中苦涩、流涎、头疼、恶心、呕吐、心悸、脉频及四肢乏力等，重症者胸闷，呼吸困难，严重者意识不清、昏迷、四肢冰冷，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡[19]。